Tuberkulomi pluća


Tuberkulom pluća je oblik hronične postprimarne bronhogene tuberkuloze pluća (ftize). Pojam hronična se odnosi na dug period postojanja promene u plućima. Postprimarna bronhogena tuberkuloza pluća – ftiza podrazumeva najčešće tuberkulozno oboljenje pluća odraslih osoba. Ona uglavnom nastaje reaktivacijom starih ognjišta u plućima iz primarne infekcije (endogena reinfekcija), usled pada imuniteta, posle više godina ili decenija. Retko, postprimarna tuberkuloza pluća se može razviti novim bacilima tuberkuloze (superinfekcijom) u stanjima znatno smanjenog imuniteta. Pojam bronhogena govori o načinu širenja oboljenja, pored tog oblika postoje i drugi oblici: limfogeni, hematogeni, prostorni (per continuitatem). Ftiza (od grčke reči phthisis – propadanje) simboliše propadanje organizma u dužem periodu.
Tuberkulom pluća je poseban oblik tuberkuloze koji se odlikuje dugim tokom, uz prisustvo blagih ili potpunim odsustvom simptoma, a retko progresijom i stvaranjem destrukcije u plućima. Tuberkulomi pluća verovatno nastaju tako što se hiperergičnom reakcijom zaustavlja evolucija patološke promene u plućima, a zatim promena delimično fibrozira i kalcifikuje. Ograničen je tankom fibroznom opnom, a unutrašnjost je izdeljena finim fibroznim pregradama. Mestimično, najčešće centralno, vide se manje ili veće kalcifikacije. U centralnim, nekalcifikovanim delovima, u kazeumu (podseća na sir beložućkaste boje, otuda ime), ima živih bacila.
Podela tuberkuloma pluća po morfološkim i patogenetskim osobinama:

1) Infiltrativno-pneumonični tip
2) Kazeozni tip
3) Ispunjena ili blokirana kaverna

Teško je odrediti varijantu tuberkuloma na osnovu kliničko-rendgenološke slike. U kliničkoj praksi tuberkulomi pluća su uglavnom asimptomatski – ne daju jasno izražene simptome. Mogu imati stabilan klinički i radiološki tok i više godina. Takođe, mogu dati blage i nekarakteristične simptome i bez rendgenoloških promena, kao i uvećanje promene na plućima bez kliničkih simptoma. Ako dođe do značajne progresije oboljenja, uzrokovane padom imuniteta, javljaju se izražene tegobe (kašalj, iskašljavanje obimnog sadržaja sa bacilima tuberkuloze, često i krvi). Sve ove tegobe mogu postepeno da nestanu i da posle perioda stabilizacije dođe do novog zamaha, stvaranja kazeuma, da bi se na kraju na mestu tuberkuloma stvorila kaverna (jasno ograđena ispražnjena šupljina u plućima). U slučaju stabilizacije bolesti i jačanja imuniteta, pored prestanka tegoba, dolazi i do smanjenja tuberkuloma, koji postaje malo fibrozno ognjište. To se najčešće dešava kod infiltrativno-pneumoničnog tipa tuberkuloma.

Konačna dijagnoza tuberkuloma nije jednostavna. Pacijenti su uglavnom bez simptoma ili sa slabo izraženim nespecifičnim simptomima: suvi kašalj, zamaranje, preznojavanje, probadanje u grudima.

Snimak pluća se najčešće radi zbog drugih potreba i na njemu se vide karakteristične promene. To je uglavnom kružna ili ovalna promena, češća u desnom plućnom krilu, u gornjim delovima pluća i kod muškaraca, najčešće u petoj i šestoj deceniji života, veličine od 0,5 do 4 cm, najčešće 2–3cm, jasno ograničena, često (u približno 50% slučajeva) sa centralnom kalcifikacijom, ponekad i sa satelitskim okolnim promenama, retko sa kavitacijama (šupljinama). Iako je ova promena dobrim delom karakteristična za tuberkulom pluća, može da liči na druge rendgenološke promene koje se zajednički nazivaju solitarni periferni plućni čvor. To je pre svega periferni karcinom bronha (adeno cai sitnoćelijski karcinom), ali su te senke uglavnom većih dimenzija, ne tako jasno ograničene, i u njima su, doduše retko, moguće kalcifikacije (10%). Za razlikovanje od karcinoma bronha, osim veličine senke i njenog izgleda, bitni su i podaci o starosnoj strukturi i pušačkom stažu, kao i o dinamici promene u plućima (ako ne poraste za dve godine, najverovatnije nije maligne prirode). CT pluća i PET CT nam daju precizniju sliku promene u plućima.

Analizom sputuma (direktna mikroskopija i kultura) patohistološkim i citološkim nalazom bronhoskopije i perkutane aspiracione biopsije može se u većini slučajeva doći do prave dijagnoze.

Diferencijalna dijagnoza je višestruka: periferni karcinom bronha, infekcije (tuberkuloza, infekcija atipičnim mikobakterijama, histoplazmoza, kokcidioidomikoza, blastomikoza), metastatske promene u plućima, benigni tumori (hamartom, lipom), bolesti vezivnog tkiva (RA, Wegenerova granulomatoza), parazitoze (dirofilarijaza, askarioza), infekcije sa Pneumocystis carinii, silikoze, plućne arteriovenske malformacije, aspergilom, retencione ciste. Često je za dijagnozu potrebna torakotomija i hirurško odstranjenje lezije sa konačnim histopatološkim i citološkim nalazom, pre svega da bi se isključio karcinom bronha.

Bez obzira na to što tuberkulom može da ima dugogodišnji asimptomatski, stacionaran tok, treba ga smatrati aktivnim oblikom tuberkuloze, koji predstavlja tempiranu bombu u plućima i kao takvu je treba lečiti po postavljanju dijagnoze antituberkuloticima. Postoji i hirurški oblik lečenja tuberkuloma pluća koji se koristi:
1) ako je tuberkulom većih razmera
2) ako u njemu postoji raspad
3) kada postoji progresija oboljenja
4) ako kod stabilnih tuberkuloma dođe do zamaha bolesti koji su praćeni nalazom bacila u ispljuvku
5) ako je praćen čestim iskašljavanjima krvi
6) ako kod tuberkuloma koji se adekvatno leči hemoterapijom ne dolazi do očekivanih rezultata

Kod stabilnih tuberkuloma, ukoliko ne dolazi do progresije bolesti, naročito ako su mali, nije neophodna hirurška intervencija.
Prognoza je uglavnom dobra, uz lečenje antituberkuloticima, hirurškim putem ili kombinacijom ova dva načina lečenja.

Dr Dragan Rudinac

Specijalista pneumoftiziolog

OB „Sveti Luka“ Smederevo


Literatura

• O. Đurić. Tuberkuloza , Beograd 1996.
• D. Jovanović, Klinički aspekti tuberkuloze, Beograd 2003.
• D. Popovac, Bolesti pluća, Beograd 2004.
• S. Sekulić, Plućne bolesti, Beograd 2000.
• M. Đurić, Đ. Položan, T. Žikić, Tuberkulozni solitarni periferni plućni čvor, “Pneumon” 41, Sremska Kamenica 2004.



Sarkoidoza pluća

Sarkoidoza je multisistemsko oboljenje nepoznate etiologije i nepredvidivog toka.

Kao sistemska bolest može zahvatiti sve organe, ali najčešće bivaju zahvaćena pluća, stoga ovu bolest najčešće dijagnostikuju i leče pulmozi.
U osnovi oboljenja je zapaljenski proces sa formiranjem granuloma (čvorića) koji može zahvatiti skoro svaki organ u telu. Najčešće zahvata pluća i limfne čvorove, ali i druge organe: kožu, oči, pljuvačne žlezde, sinuse, bubrege, srce, mišiće i kosti, kao i mozak i nervni sistem.
Bolest najčešće pogađa osobe između 20. i 40. godine i nešto češće žene u odnosu na muškarce.

U Srbiji je bolest gotovo dva puta češća kod žena.
Činjenica da je osoba sklonija obolevanju od ove bolesti ako je u njenoj porodici već neko oboleo ukazuje na to da genetski faktori imaju ulogu u nastanku ovog oboljenja.

Poremećaj metabolizma vitamina D česta je pojava kod bolesnika sa sarkoidozom. Pacijenti sa sarkoidozom uglavnom imaju normalne vrednosti aktivnog serumskog kalcitriola, ali su im vrednosti inaktivnog vitamina snižene. Poslednjih godina postoje brojne studije o ulozi vitamina D u autoimunim oboljenjima.

Više od 90% ljudi sa sarkoidozom imaju komplikacije na plućima.
Klasifikacija sarkoidoze pluća je radiografska (na osnovu RTG snimka pluća) i ona se i danas koristi u kliničkoj praksi. Savremenu klasifikaciju je dao profesor Šarma, koji je uz ranije postojeća četiri stadijuma bolesti uveo i nulti stadijum.

Prvi stadijum sarkoidoze pluća na rendgenskom snimku pluća odlikuje obostrano uvećanje limfnih čvorova (hilarna limfadenopatija) bez promena u samom parenhimu (tkivu) pluća
Ovaj stadijum bolesti najčešće se završi spontanom remisijom bolesti (bez potrebe posebne terapije).

Drugi stadijum bolesti, pored uvećanja limfnih žlezda u medijastinumu, odlikuju i radiografske promene u plućnom parenhimu.

U trećem stadijumu te promene su još izraženije u bazalnim delovima pluća, gde formiraju takozvanu sliku mat stakla u plućima, da bi u četvrtom stadijumu promene u plućima bile definitivne – nepovratne i odlikuje ih destrukcija plućnog tkiva, što se potvrđuje i skenerskim pregledom pluća.
U ovoj fazi bolesti razvija se intersticijalna bolest pluća (poznata kao plućna fibroza), koja se javlja kada sarkoidoza stvori ožiljno tkivo u plućima, što izaziva hipoksemiju (manjak kiseonika u krvi) i posledično plitko disanje.
Problemi sa disanjem se manifestuju kao suvi kašalj, otežano disanje, bol prilikom disanja, stezanje u grudima ili neprijatnost.

Pacijenti se obraćaju lekaru usled groznice, stalnog umora, iscrpljenosti, gubitka telesne težine, oteklih limfnih žlezda ili disajnih tegoba i kašlja.
Prema nekim epidemiološkim podacima, u skoro polovini slučajeva doktori otkriju sarkoidozu kada pacijenti snime pluća iz nekog drugog razloga jer neke osobe nemaju simptome.

Pošto se radi o multisistemskoj bolesti, i drugi organi mogu biti zahvaćeni u većoj ili manjoj meri.

Slezina – uvećanje slezine, anemija, nizak nivo leukocita i trombocita u krvi.
Jetra – uvećanje jetre, poremećeni nivoi jetrinih enzima u krvi , retko i ciroza jetre.

Srce – poremećaji ritma srca, oticanje nogu, stezanje u grudima, kratak dah.
Nervni sistem – glavobolje, zamućen vid, facijalna pareza, neuropatija malih nerava, slabost u mišićima. Koža – eritema nodosum (ispupčene crvene otekline, čvorići na koži, najčešće na prednjoj strani potkolenica) ili lupus pernio, crvenopurpurni čvorovi na obrazima, nosu, usnama ili ušima. Promene na koži tipa eritema nodosum spontano prolaze ili na primenu terapije, dok promene po tipu lupus pernio uvek zahtevaju lečenje i znak su teže, hronične forme bolesti.

Skeletnomišićni sistem – artritis (rani i kasni artritis) skočnih zglobova, kolena, ponekad prstiju i ručnih zglobova koji u ranom artritisu može da se spontano povuče nakon nekoliko nedelja ili meseci ili da traje i doživotno i zahteva lečenje kao u kasnom artritisu, koji se javlja nakon šest ili više meseci od obolevanja.

Oči – svrab, peckanje, crvenilo, mutan vid, sindrom suvih očiju, uveitis, uvećanje suznih žlezda, retko glaukom, katarakta i slepilo.
Pljuvačne žlezde – uvećanje,otok, bolnost, suvoća usta.
Sinusi – sinuzitis (upala sinusa).

Dijagnoza sarkoidoze se postavlja na osnovu simptoma i znakova ove bolesti i histološke potvrde biopsijom tkiva (postojanje sarkoidnog granuloma). Definitivna dijagnoza se dobija isključivo biopsijom lezija suspektnih na sarkoidozu.

U cilju potpore definitivnoj dijagnozi, ali i da bi se pratila aktivnost bolesti, koriste se i neki serumski (iz krvi) biomarkeri kao što su ACE (angiotenzin – konvertujući enzim) i serumska hitotriozidaza, čije su vrednosti povišene kod bolesnika sa aktivnom sarkoidozom i posledica su aktivnosti samih granuloma.

Terapija sarkoidoze je individualna i zavisi od toga da li bolest ima kliničke faktore koji određuju hroničan tok bolesti ili povoljan tok koji može značiti i spontanu remisiju bolesti.

Klinički faktori koji označavaju povoljan tok bolesti su kožne promene po tipu nodoznog eritema i akutne zapaljenske manifestacije kao što su groznica i poliartritis.

Faktori koji određuju hroničan tok bolesti su: kožne promene po tipu lupus pernio, pojava bolesti kod starijih od 40 godina, hronična hiperkalciemija i hiperkalciurija (povišene vrednosti kalcijuma u krvi i urinu), neurosarkoidoza (zahvaćenost nervnog sistema), cistične lezije na kostima, zahvaćenost srčanog mišića i respiratorna insuficijencija.

Osnov medikamentozne terapije, kada je ona neophodna, u sarkoidozi čine antiinflamacijski lekovi (smanjuju zapaljenski proces) i imunosupresivni lekovi (smanjuju imunološki odgovor organizma).

U terapiji se koriste nesteroidni antireumatici (u terapiji akutnog artritisa i kod pacijenata sa akutnom formom bolesti), kortikosteroidi (smanjuju lokalnu plućnu inflamaciju i dovode do izvesne remisije plućnih lezija), antimalarici (takodje antiinflamacijski efekat), tetraciklini (kod kožne sarkoidoze), imunosupresivi tipa metotreksata (citostatik) koji ispoljava antiinflamatorni efekat itd.

Neophodno je merenje nivoa serumskog vitamina D kod bolesnika sa sarkoidozom i eventualno njegova nadoknada jer je utvrđena korelacija izmedju deficita vitamina D i poremećaja plućne funkcije kod ovih bolesnika.
Dužina trajanja lečenja i terapija je individualna od pacijenta do pacijenta i zavisi od mnogo faktora.

U većini slučajeva sarkoidoza nestaje nakon nekoliko godina, ali u nekim slučajevima javlja se kao hronično, dugotrajno oboljenje koje može trajati doživotno.

Autor teksta:
Dr Dejan Turenjanin, specijalista interne medicine
OB Pančevo


Literatura:
Baughman RP, Culver DA, Judson MA . A Concise Review of Pulmonary Sarcoidosis.Am J Respir Crit Care Med Vol 183.pp 573-581,2011.
Baughman RP, Lower EE, Lynch JP III:Treatment modalities for sarcoidosis.Clin Pulm Med- 223-221,1994.
De Remee RA , Ronrbach MS . Serum angiotensin-converting enzyme activity in evaluating the clinical course of sarcoidosis. Ann Intern Med 1980;92: 361-365.
Grunewald J, Brunedal B , Darlington P,Nisell M,Cederlund K, Hillert J,Eklund A,Different HLA-DRB1 allele distributions in distinct clinical subgroups of sarcoidosis patients.Respir.Res.2010;11:25.(6,7).
Hagaman J et al. Vitamin D deficiency and reduced lung function in connective tissue associated interstitial lung diesase.Chest 2011;139:353-60.
Jovanović D, Milenković B, Mihailović Vučinić V. Sarkoidoza. Nezarazne respiratorne bolesti: Beograd-Zavod za udžbenike,2015;7:159-190.
Lynch JP, Kazerooni EA , Gay SE: Pulmonary sarcoidosis, in Sarma O.(ed): Clinics in Chest Medicine. Philadelphia,PA,Saunders, 8: 755-785,7.
Om P. Sarma, Sarcoidosis: Clinical management,Butterworth & Co(Publishers),Ltd.1984.
Paramothayan S, Lasserson TJ, Walters EH. Immunosuppressive and cytotoxic therapy for pulmonary sarcoidosis.Cochrane Database Syst Rev 2006;3:CD003536.
Sapadin AN, Fleichmajer R.Tetracyclines : nonantibiotic properties and their clinical implications. J Am Acad Dermatol 2006;54:258-65.
Sharma OP. Vitamin D and sarcoidosis.Curr Opin Pulm Med 2010;16:487-488.
Silzbach LE, James DG, Neville E : Course and prognosis of sarcoidosis around the world.Am J Med 57: 847-852,1974.



Legioneloze, legionarska bolest


Legioneloze su bolesti koje prouzrokuju bakterije iz roda legionela.
Legionele su rasprostranjeni mikroorganizmi koji se lako održavaju i razmnožavaju u vlažnom tlu. Život i preživljavanje legionela, izvor infekcije i put prenošenja povezani su s vodom. Prirodna boravišta legionela su reke, jezera i tople, zagađene vode. U velikom broju kolonizuju različite vodene sisteme (vodovodi, rezervoari, uređaji za zagrevanje, hlađenje i isparavanje vode i ovlaživanje vazduha). Prenose se udisanjem kontaminiranog vodenog aerosola, bez mogućnosti prenosa sa čoveka na čoveka. Bolest se može pojavti u epidemijama ili sporadično, tipično sezonski. Može se javiti u svim uzrastima, ređe kod dece, češće kod starijih ljudi i osoba sa hroničnim bolestima.

Legionele su gram negativne bakterije i do sada je otkriveno više vrsta. Vrlo sporo rastu na veštačkim podlogama, što je osnovni razlog da su u prirodi tako dugo ostale neotkrivene. Za razmnožavanje se moraju upotrebljavati posebno obogaćene podloge. Razlikovanje pojedinih vrsta legionela nije jednostavno. Bazira se na analizi genetskog materijala bakterije, specifičnosti antigena i biološke metaboličke aktivnosti legionela.

Najvažnija legionela je Legionela pneumophila je odgovorna za 85–90% svih infekcija koje uzrokuju legionele. Prvi put je otkrivena 1976 godine. Ime je dobila po američkim legionarima koji su na skupu održavanom u hotelu u Filadelfiji oboleli od tada nepoznate bolesti. Legionela pneumophila prouzrokuje dve infekcije – legionarsku bolest i pontijačnu groznicu. Teži oblik bolesti karaterisan je razvojem upale pluća i naziva se legionarska bolest. Blaži oblik bolesti je sličan gripu, nije praćen upalom pluća i naziva se pontijačna groznica.

Legionarska bolest nastaje kada bakterija sitnim kapljicama dospe do plućnih alveola. Ćelijski imunitet je osnovni u odbrani od infekcije, zato se i češće javlja u težem obliku kod bolesnika sa oštećenjem ćelijskog imuniteta
Najveće patološke promene događaju se u plućima, iako mogu biti zahvaćeni i drugi organi.

Upalne promene van pluća su manje i nisu specifične. Posledica su veće invazivnosti L. pneumophila, dok druge legionele nisu nađene izvan pluća. Najčešće lokalizacije su limfni čvorovi sredogruđa, srce, jetra, slezina, bubreg, mozak i koštana srž.

Klinička slika
Inkubacija legionarske bolesti je od dva do 10 dana. Kod lakše forme bolesti ,koja ne izaziva upalu pluća, tj. pontijačne groznice, inkubacija je mnogo kraća i iznosi dan–dva.

Početak bolesti je nagao, predvođen slabošću, bolovima u mišićima, glavoboljom i povišenom telesnom temperaturom. Potom bolesnik počinje da se žali na kašalj, gušenje i bolove u grudima. Težinu bolesti pojačavaju mučnine, povraćanje, prolivi s posledičnom dehidratacijom. Mogu se javiti simptomi oštećenja centralnog nervnog sistema u vidu pospanosti, poremećaja stanja svesti, izražene uznemirenosti, kao i simptomi srčanog i bubrežnog popuštanja.

Klinička slika se razlikuje kod lakšeg oblika bolesti, tzv. pontijačne groznice. Početak bolesti je takođe nagao sa izraženom malaksalošću, klonulošću, bolovima u čitavom telu i izraženom glavoboljom. Ovaj oblik bolesti traje u proseku sedam dana, nakon čega se bolesnici oporavljaju.

U razmatranju diferencijalne dijagnoze moraju se uzeti u obzir druge akutne infektivne bolesti i upale pluća uzrokovane drugim mikroorganizmima, zato su nam veoma korisni podaci koje dobijamo od bolesnika, a koji mogu ukazati na to da se radi o infekciji legionelama (putovanje, boravak u klimatizovanim prostorima...).

Legionarska bolest može biti dijagnostikovana tehnikama zasejavanja bolesničkog materijala na posebnim podlogama, dokazivanjem antitela iz krvi i drugim savremenim dijagnostičkim postupcima, pre svega molekularnim tehnikama. Legionela urinarni antigen je najbrža dijagnostička tehnika. Test je pozitivan 48–72 sati od pojave simptoma i može ostati pozitivan nekoliko nedelja ili meseci.
U lečenju legioneloze se koriste antibiotici iz grupe makrolida, tetraciklina i hinolona.

Prevencija: Primarni zadatak u samoj prevenciji ove bolesti je kontrola i dezinfekcija rezervoara infekcije. Pošto je bakterija otporna na hlor, primenjuju se druge metode za njeno inaktiviranje i uklanjanje. Dokazivanje njenog prisustva u vodi vrši se samo u specijalizovanim laboratorijama.

Dr Jelena Papović, Institut za plućne bolesti Vojvodine, Sremska Kamenica


Lečenje i posledice emfizema pluća

HOBP (Hronična Opstruktina Bolest Pluća) je bolest koja se može sprečiti i lečiti. Postoje plućne i vanplućne komponente bolesti (1). To je progresivna, hronična bolest pluća, koju patofoziološki i spiromterijski karakteriše uglavnom trajno ograničenje protoka vazduha kroz pluća (insuficijencija ventilacije pluća, najčešće opstruktivnog tipa). HOBP obuhvata hronični opstruktivni bronhitis i emfizem pluća. Hronični bronhitis je definisan na epidemiološkoj osnovi kao kašalj i iskašljavanje neprekidno, ili najmanje 3 meseca godišnje u poslednje 2 godine i ne može se pripisati driugim plućnim i/ili srčanim bolestima. Ako je hronični bornhitis udružen sa insuficijencijom ventilacije pluća opstruktivnog tipa govorimo o hroničnom opstruktivnom bronhitisu. Emfizem pluća je patoanatomiski pojam definisan kao trajno povećanje vazdušnih prostora pluća ispod završnih bronhiola, uz razgradnju septi (pregrada) između plućnih mehurića (alveola), gubitak elastičnosti pluća, a u odsustvu plućnog zadebljanja, svrdnjavanja i ožiljavanja (fibroza pluća). U oba slučaja plućna opstrukcija je generalizovana, trajna i progresivna. Ponekad su prisutne iv plućne bule- šupljine u plučima. Prema lokalizaciji u plućnom acinusu (osnovna funkcionalna jedinica pluća) opisuju se panacinusni (zahvaćen ceo acinus), centroacinusni (zahvaćen centralni deo acinusa), paraseptalni (zahvaćeni delovi uz aleolarne pregrade) i paracikatriksni emfizem pluća (oko ožiljaka u plućima).

Emifizem ja reć grčkog porekla (emphy,sema, emphysao- uduvam, naduvam); nagomilavanje vazduha u tkivima, naročito ispod kože i u plućima. Emfizem pluća je dakle naduvenost, povećana vazdušnost pluća (2). HOBP je danas 4. uzrok smrtnosti u svetu. Češće oboljevaju osobe muškog pola, stariji od 50 godina, pušači (3).

Faktori rzika za nastanak plućnog emfizema mogu da budu porekla domaćina (obolele osobe) i spoljašnji faktori. Faktor zavisni od domaćina su genetski faktori, starost, pol i nedostatak enzima α-1 antitipsina (nasledno oboljenje, mlađi od 45 godina, često udruženo sa oboljenjem jetre). Spoljašnji faktori su pušenje (vodeći faktor rizika, aktivno i pasivno pušenje, kumulativno više od 20 cigareta dnevno, više od 20 godina), aerozagađenje ( otvorenog i zatvorenog prostora), štetnosti na radnom mestu, niži socioekonomski status (3).

Kliničkom slikom dominira nedostatak daha, otežano disanje- dispnoja. Ona se najpre javlja pri ekstremnom naporu, potom pri hodu uzbrdo, zatim po ravnom i na kraju u miru i pri minimalnom naporu pri svakidašnjim kućnim aktivnostima. U pogoršanjima bolesti, najčešće izazvanim virusnim i bakteriskim infekcijama gornjih disajnih puteva, dolazi do pogoršanja opstrukcije protoku vazduha u plućima, te do pojačanog kašlja, i/ili obilnijeg iskašljavanja i sviranja u grudima. U kasnim, odmaklim stdijumima bolesti dolazi do slabosti desnih srčanih struktura (hronično plućno srce), što se manifestuje nabreklim venama vrata, otokom jetre i otocima oko gležnjeva. Tada je uglavnom došlo i do plućne slabosti (respiratorne insuficijencije). Tada pluća nisu u stanju da obave svoju osnovnu funkciju- razmenu gasova (prijem kiseonika iz udahnutog i otpušatnje ugljendioksida preko izdahnutog vazduha), a u skladu sa trenutnim potrebama organizma. Javlja se podadulost lica, znaci centralne cijanoze (plavo-ljubičasta boja kože i vidljivih sluznica, jezika), zakrvavljenost vežnjača, glavobolja, nesanica, dnevna pospanost (5). Od vanplućnih manifestacija emfizema prisutni su gubitak telesna mase, slabost i gubitak mišićne mase, osteoporoza i često prisutna depresija.

Dijagnoza emfizema pluća obuhvata
-anamnezu (dispnoja, kašalj, iskašljavanje, sviranje u grudima). Za objektivizaciju dispnoje koristimo mMRC skalu dispnoje (O-IV stepena)
- klinički pregled
- spirometriju (insuficijencija ventilacije pluća opstruktivnog tipa, kolapsibilna krivulja protok-volumen). Spirometrijska gradacija opstrukcije je od I-IV steepena
-Laboratorijske anaiize , EKG
- rendgengrafiju pluća (spuštene i zaravnjene dijafragme, prišireni međurebarni prostori, uzana srčana senka, smanjena plućna šara- znaci hiperinflacije, te plućne bule), kompjuterizovana tomografija (CT)(4)
- pulsnu oksimetriju (zasićenost arterijske krvi kiseonikom), SatO2 (normalno 94% i više)
- gasne analize arterijske krvi (pad kiseonika i/ili porast ugljendioksida)
- određivanje nivoa α1-antitripsina

Lečenje je usmereno na usporavanje progresije bolesti, redukciju simptoma, popravljanje kvaliteta života, prevenciju i lečenje pogoršanja. Neophodan je apsolutni prestanak pušenja. Lečenje je medikamentno i nemedikamentno. Osnovni lekovi za lećenje emfizema pluća su bronhodilatatori. Oni deluju na glatke mišiće disajnih puteva, šire ih i popravljeju protok vazduha. Prednost ima inhlaciona terapija. Pogodniji su dugodelujućni bronhodilatatori (antagonisti muskarinskih receptora/LAMA, agonisti β2 receptora/LABA, oralni teofilin) u odnosu kratkodelujuće. Svako pogoršanje dovodi do progresije bolesi, a plućna funkcija se nakon njega nikada ne vrati na prethodni nivo. Lakša pogoršanja se leče ambulantno, a teža u bolničkim uslovima. U pogoršanjima se koriste kratkodelujući inhalacioni bronhidilatatori, antibiotici (ako je uzrok pogoršanja bakterijksa infekcija), sistemski koritkosteroidi, eventualno kiseonična terapija, neinvazivna i invazivna mehanička ventilacija.. DOT (dugotrajna oksigeno terapija; najmanje 16h dnevno ) je terapija kiseonikom preko koncentratora i primenjuje se u kućnim uslovima kada dođe do pojave hronične respiratorne insuficijencije, a prema kriterijumima (nivo kiseonika u arteriskoj krvi). Nemedikamentozna terapija obuhavta mere respriatorne rehabilitacije (vežbe disanja, fizička aktivnost) i hiurško lečenje (uklanjanje plućnih bula, smanjene volumena pluća, transplantaciju pluća). Svim obolelelima se savetuje vakcina protiv gripa, a vakcina protiv pneumokoka starijim od 65 godina i mlađim sa spirometrijski teškom opstrukcijom (1).

Emfizem pluća kao hronična, progresivna bolest predstavlja značajan medicinski i socio- ekonomski problem. Oboljevanje i smrtnost od emfizema pluća su u porastu. Izbegavanjem faktora rizika, odikavanjem od pušenja, pravovremenom dijagnozom i pravilnom terapijom moguće je usporiti napredovanje bolesti, popraviti kvalitet života,sprečiti nastanak invalidnosti i očuvati radnu sposobnost.

1) Global inicijative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategyfor the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Lung Disease.2019.
2) Vujaklija Milan. Leksikon stranih reči i izraza- 9. izdanje.Prosveta, Beograd. 2006.
3) Stanković Ivana i dr. Savrmena saznanja o hroničnoj opstruktivnoj bolesti pluća. Medicinski fakultet Niš, 2012.
4) Sekulić Srboljub i dr.. Plućne bolesti. Elit Medic, Beograd 2000.
5) Ristić S. Milosav. Klinička propedevtika. Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, Beograd. 1990.

Dr Vladimir Trajković
Spec. Interne med. susbspec. pulmologije