Svetska zdravstvena organizacija procenjuje da se u Evropi u poslednjih 20 godina broj gojaznih ljudi utrostručio. Polovina odraslog stanovništva i svako peto dete imaju prekomernu telesnu težinu.Prema podacima Ministarstva zdravlja Republike Srbije, u Srbiji više od 50 odsto stanovništva ima višak kilograma. Gojaznost je globalni i vodeći zdravstveni problem s obzirom na povezanost sa rizikom za bolesti metabolizma i kardiovaskularnog sistema.

Hipokrat je vizionarski govorio: "Gojaznost nije samo bolest sama po sebi već je i predznak drugih oboljenja.“

Gojaznost danas povezujemo s dijabetesom tip II, hipertenzijom, gihtom, KVB'om, holelitijazom, karcinomima (pankreasa, dojke, debelog creva, endometrijuma), policističnim ovarijalnim sindromom... U svetu oko 200 miliona ljudi boluje od dijabetesa, a u Srbiji preko 500.000 (90% dijabetes tip 2). Broj pacijenata raste, a sa produženjem života se povećava i učestalost kasnih komplikacija dijabetesa. U osnovi metaboličkog poremećaja koji je najčešći razlog gojaznosti nalazi se insulinska rezistencija, koja poprima epidemijske razmere, pošto se procenjuje da u evropskim zemljama polovina stanovnika starijih od 50 godina ima ovaj poremećaj. Usled konstantne visokokalorijske ishrane, s prekomernim sadržajem prostih šećera, insulinska rezistencija se javlja kod sve mlađih osoba, pa čak i kod dece. IR često godinama traje neprimetno, bez dijagnoze, i dovodi do gojaznosti, dijabetesa i kardivaskularnih bolesti.

Potkožno masno tkivo, pored značajne termoregulacione i imunoodbrambene funkcije, luči između ostalog dva hormona: adiponektin i leptin. Adiponektin ima korisne funkcije u organizmu: antiinflamatorna svojstva, sprečava skladištenje masti u organima (jetra, pankreas, srce, mišići…), poboljšava sagorevanje masnih kiselina i doprinosi insulinskoj senzibilnosti ćelija.

Leptin se cirkulacijom transportuje do mozga, gde se vezuje za receptore odgovorne za osećaj gladi i tako reguliše apetit i unos hrane, tj. kalorija.Termoregulaciona, imunoodbrambena i endokrina funkcija potkožnog masnog tkiva su argumenti koji idu u prilog teoriji da je težnja ka što nižim procentima ove masnoće < 8–10% u „estetske svrhe“ nepotrebna i potencijalno štetna.

Visceralna, unutrašnja ili centralna gojaznost, s druge strane, predstavlja akumulaciju masnog tkiva oko unutrašnjih organa i nosi specifične zdravstvene rizike. Visceralno masno tkivo luči određene supstance sa lošim uticajem na organizam, a mehanizam ispoljavanja negativnih efekata je dvojak:

1) Visceralni depoi masti preko vene porte u jetru otpuštaju citokine, supstance koje deluju proinflamatorno i narušavaju normalnu funkciju jetre, a time remete i metabolizam masti i ugljenih hidrata.

2) Visceralno masno tkivo oslobađa u cirkulaciju masne kiseline, koje se preko jetre transportuju do nemasnih organa (pankreas, mišići, bubrezi, srce…), gde mogu da se akumuliraju u depoima.

Prekomerna težina udružena s konstantnim osećajem gladi, urgentnim porivima za unosom slatkiša, osećajem umora, tromosti i pospanosti, trebalo bi da bude signal za test na insulinsku rezistenciju (IR). Insulinska rezistencija je metabolički poremećaj, predijabetično stanje, smanjena reaktivnost ćelija tkiva na insulin, usled čega je otežano preuzimanje glukoze iz krvi. Pankreas registruje povišene vrednosti glikemije i reaguje dodatnim otpuštanjem insulina, tako da u krvi registrujemo povećane količine glukoze i insulina u isto vreme. Umesto da uneta glukoza prelazi u ćelije i sagoreva u energiju, šećer u cirkulaciji se pretvara u trigliceride koji se deponuju u masno tkivo i uvećavaju masne ćelije, a visok nivo insulina oštećuje brojna tkiva. U patofiziologiji insulinske rezistencije značajnu ulogu igra centralna gojaznost, koju karakteriše prisustvo visceralne masti.     

Visceralna mast, koja se zove i centralna mast ili mast unutrašnjih organa, metabolički se razlikuje od potkožne masti. Visceralna mast je rezistentna na lipolitički efekat insulina i oslobađa velike količine slobodnih masnih kiselina.Više cirkulišućih slobodnih masnih kiselina dovodi do insulinske rezistencije u jetri i mišićima. U jetri je povećana glikoneogeneza, a u mišićima dolazi do inhibicije insulinom uslovljenog preuzimanja glikoze. Prekomerne masnoće dovode do insulinske rezistencije na nivou masnih ćelija. Kada ove ćelije postanu prevelike, nisu u stanju da deponuju dodatne lipide i oni se skladište u mišićima, jetri i beta ćelijama pankreasa.

Gojaznost je najznačajniji faktor u patogenezi dijabetesa, koji znatno utiče na kardiovaskularni rizik. Prekomerni rast telesne težin udružen je sa povećanjem krvnog pritiska. Krvni pritisak se povećava sa porastom BMI (body mass index), čak i u odsustvu gojaznosti. U populacionim studijama, blizu 80 procenata bolesnika sa hipertenzijom je predgojazno ili gojazno.

Gojaznost je često udružena sa rezistencijom na antihipertenzivnu terapiju. Istraživanja ukazuju da se dobra kontrola krvnog pritiska postiže kod najviše 27 odsto gojaznih bolesnika sa hipertenzijom. Kontrola gojaznosti je zato važan cilj u kontroli krvnog pritiska, posebno za dijabetičare. Čak i umereno smanjenje težine poboljšava krvni pritisak u gojaznih osoba u većoj meri nego fizička aktivnost. Kontrola težine je integralni deo početne hipertenzivne terapije, a gubitak težine kod gojaznih hipertenzivnih pacijenata može dovesti do smanjene potrebe za antihipertenzivnim lekovima. Kod gojaznih hipertenzivnih pacijenata redukcija telesne težine je značajnija od restrikcije soli.
         

Brojne su teorije kako nastaje neosetljivost ćelija tkiva na insulin. Možda je logično objašnjenje da je to „slom metabolizma ćelije“, jer je ona prepunjena energijom. Ćelije tkiva dobijaju energiju putem šećera iz krvi pomoću insulina. Kada kontinuirano mnogo šećera dolazi do ćelije, ona se prepuni mastima i energijom i počne da „ignoriše“ insulin, koji više ne može da omogući transport glukoze u ćeliju. Znatan broj studija ukazuje da bi insulinska rezistencija mogla biti ključni faktor rizika za nastanak kardiovaskularnih bolesti, naročito kod bolesnika sa dijabetesom tip 2.

Prisustvo metaboličkog sindroma, u čijoj je osnovi insulinska rezistencija, znatno povećava rizik za KVB. Farmakološki agensi koji smanjuju insulinsku rezistenciju – metformin i PPAR-y agonisti – pokazali su kardioprotektivno dejstvo.

Evropsko udruženje kadiologa ESC i evropska asocijacija za dijabetes su 2007. preporučile zajednički rad kardiologa i dijabetologa u rešavanju problema visceralne gojaznosti, tj. metaboličkog sindroma.

Uticaj polnih hormona na distribuciju masnog tkiva i njegovu funkciju

Prema raspodeli masnog tkiva u telu, razlikujemo dva tipa gojaznosti: ginoidni - ženski, telo kao kruška, i androidni – muški, telo kao jabuka. „Kruške“ karakteriše nagomilavanje viška masnog tkiva potkožno, u donjim delovima tela, oko karlice i na butinama, a posledice su otežano kretanje i proširene vene. Kod „jabuka“, masno tkivo se nagomilava u predelu ramena i stomaka. Ovakav tip gojaznosti, definisan obimom struka – visceralna gojaznost, jedan je od osnovnih kriterijuma za prepoznavanje metaboličkog sindroma, nepovoljno utiče na nivo šećera, holesterola i triglicerida u krvi i povećava KVS rizik.

Uzroci nastanka visceralne gojaznosti:

1) Konzumiranje procesirane hrane, sa akcentom na proste ugljene hidrate i proizvode koji sadrže transmasti

2) Sedentarni način života, bez adekvatne fizičke aktivnosti

3) Prekomerna konzumacija alkohola i duvana

4) Nedovoljno ili previše sna

5) Psihički stres i depresivna stanja

6) „Jo-jo“ dijete, tj. smenjivanje perioda rigoroznih dijeta (baziranih na restriktivnom kalorijskom deficitu) sa periodima prejedanja i vraćanja izgubljenih kilograma

7) Starenje organizma

8) Genetika

Povišen krvni pritisak sastavni je deo metaboličkog sindroma i dodatni kardiovaskularni faktor rizika. U osnovi patogeneze hipertenzije u metaboličkom sindromu ključno mesto zauzima insulinska rezistencija, bilo direktno ili indirektno preko ostalih elemenata sindroma (centralna gojaznost, šećerna bolest i poremećaj metabolizma masti).

Poželjan procenat visceralne masnoće (u odnosu na ukupnu količinu masti u telu) je od pet do devet.Vrednosti visceralne masnoće između 10 i 15 odsto u odnosu na ukupnu količinu telesne masnoće smatraju se povišenim, dok su vrednosti preko 15 procenata potencijalno opasne po zdravlje i zahtevaju lekarsku kontrolu.

Kriterijumi za postavljanje dijagnoze metaboličkog sindroma: centralna gojaznost (Obim struka: muškarci > 94 cm, žene > 80 cm + 2 faktora: glikemija: ≥ 5,6 mmol/l, krvni pritisak ≥ 130/85 mmHg, trigliceridi: ≥ 1,7 mmol/l, HDL holesterol m < 1,0 mmol/l, ž < 1,3 mmol/l).             

Kod ljudi koji imaju predijabetes ili sindrom smanjene tolerancije glukoze, održavanje vitamina D u granicama normale može smanjiti rizik od razvoja tipa 2 šećerne bolesti i do 25%. Kod dijabetičara tipa 2, koji imaju normalan nivo vitamina D, može se očekivati lakša regulacija glikemije terapijskim merama.

Nivo vitamina D u krvi:

< 30 nmol/l je hipovitaminoza vitamina D, 

od 30 do 75 nmol/l blagi nedostatak vitamina D,

> 75 nmol/l normalne vrednosti.

Zaključak:

U cilju što bolje detekcije faktora rizika i pravovremene prevencije bolesti kardiovaskularnog sistema, neophodno je pacijentima ukazati na rizike gojaznosti, kao i na potrebu pravovremene kontrole telesne mase. Najefikasnije je preventivu i lečenje započeti još u detinjstvu, kada se određuje definitavan broj masnih ćelija u organizmu. Optimizacija ishrane, individualno prilagođena fizička aktivnost i adekvatno lečenje svih pridruženih poremećaja i bolesti uzrokovanih gojaznošću su generalna preporuka u cilju poboljšanja opšteg zdravstvenog stanja i kvaliteta života osoba sa prekomernom telesnom težinom.

Dr Miroslav Radović, kardiolog

Literatura:

1.  American association of clinical endocrinologists and American college of endocrinology – Comprehensive clinical practice guidelines for medical care of patients with obesity; Garey WT; Meckormick JI; Bret EM; Garben AJ; 2016.suppl.3:1-203.

2.  Obesity and vitamin D deficiency a systematic review and meta – analysis M. Periera –Santos,PRF Costa, AMO Assis C.A.S.T. Santos and D.B.Santos 2015.(4);341-9.

3.  Menagement of obesity in adults; European clinical practice gudelines;Obesity facts 2008. 106-116.

4. McManus, David D. Et al. Atrial Fibrillation and Heart fallure Parallels: Leassons for Atrial Fibrillation Prevention; Critical pathways in cardiology 10.1/2011/; 46-51 PMC

5. British Heart Fondation; UK Medical Research Council: Diabetes mellitus fasting blood glucosae concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies, Lancet ; 2010; 375-2215-2222.

6. Anti-Obesity Pharmacotheapy; New Drogs and emerging targets; Gilbert W.Kim; Jieru E tin; Erik S. Blomoiu and Scott A.Waldman 2014.