Akutni pankreatitis predstavlja zapaljensko oboljenje koje zahvata egzokrini deo gušterače,koja svojim enzimima aktivno učestvuje u procesu varenja hrane. Prema težini kliničke slike, ovo oboljenje može da varira od blagih oblika do težih formi koje mogu biti životno ugrožavajuće sa fatalnim ishodom. Kamenčići u žučnoj kesici su najčešći uzrok akutne upale gušterače i sreću se kod oko 40-70% pacijenata, dok se na drugom mestu uzročnih faktora nalazi povećana konzumacija alkoholnih pića i preterani unos obilnih, masnih obroka. Povišena koncentracija triglicerida u krvi smatra se jednim od uzroka nastanka akutnog pankreatitisa. Različiti infektivni uzročnici mogu dovesti do infektivnog pankreatitisa kao što su: virusi (koksaki, citomegalovirus, HIV, herpes simpleks, zauške i varičele zoster), bakterije (mikoplazma, legionela, salmonela i leptospira), gljivice (aspergilus) i paraziti (toksoplazma, kriptosporidija i askaris). Od lekova najčešće se pominju azatioprin i merkaptopurin, koji se koriste za lečenje autoimunih bolesti, ali i sukfasalazini, metronidazol, tetraciklini... Jedan od vrlo retkih oblika je autoimuni pankreatitis, kod koga organizam pacijenta stvara antitela usmerena protiv tkiva gušterače izazivajući zapaljenje.

Bol u trbuhu jedan je od glavnih simptoma akutnog pankreatitisa i sreće se kod oko 95% pacijenata. Obično je generalizovan, ali može da bude i lokalizovan u gornjem delu trbuha, često u predelu želuca, ali može i u desnom ili ređe levom gornjem kvadrantu. Bol se javlja iznenada, bez najave, često se propagira u leđa u vidu pojasa i pojačava se obično posle obroka. Pacijenti zauzimaju lakatno-koleni položaj ili tzv. položaj fetusa da bi ublažili bol. Bol u trbuhu je vrlo često praćen mučninom i povraćanjem.

Težina promena u fizikalnom nalazu je u direktnoj povezanosti s težinom kliničke slike. Ukoliko je zapaljenje gušterače blaže, u fizikalnom nalazu se sreće blaga bolna osetljivost trbuha, a ako se zapaljenje proširi sa pankreasa na tanko i debelo crevo, dolazi do prestanka rada creva i razvoja u narodu poznatog sindroma vezanih creva. Pacijenti su često ubrzanog pulsa, sniženog krvnog pritiska i lako povišene telesne temperature zbog zapaljenskog procesa, koji se širi na tkivo izvan i oko pankreasa. Teški oblici akutne upale gušterače mogu dovesti do izumiranja potkožnog masnog tkiva i pojave bolnih, crvenih čvorića na potkolenicama. Kod ovih težih formi oboljenja mogu se na koži oko pupka pacijenta uočiti sitna tačkasta krvarenja, a na rendgenskom snimku pluća se može videti tečnost u plućnoj maramici.

Pošto je u osnovi ovog oboljenja zapaljenski proces, u laboratorijskim analizama dolazi do porasta broja belih krvnih zrnaca i markera zapaljenja kao što su: C reaktivni protein, fibrinogen i sedimentacija. Osnovni dijagnostički marker akutne upale gušterače je serumska lipaza, koja pokazuje rani porast i ostaje povišena nekoliko dana. Pankreasna lipaza može biti dvostruko povišena kod smanjenja funkcije bubrega, a trostruko od normalne vrednosti kod zapaljenja ili mikroperforacija creva.

Serumske amilaze predstavljaju standardni dijagnostički test koji je u isto vreme visoko senzitivan, ali nedovoljno specifičan u dijagnostici akutnog pankreatitisa. Mnoga oboljenja mogu dovesti do porasta amilaza u serumu (trudnoća, zauške, smanjena bubrežna funkcija, urođeno povišene amilaze), ali trostruko povećanje njihovih koncentracija je specifično za akutni pankreatitis.

Od vizualizacionih metoda, za postavljanje dijagnoze i evaluaciju akutnog pankreatitisa primenjuje se ultrazvučni pregled trbuha i kompjuterizovana tomografija. Na ultrazvučnom pregledu trbuha, kod akutnog zapaljenja, gušterača obično izgleda tamnija i uvećana zbog otoka organa. Ovom tehnikom se dobro vizualizuju i konkrementi u žučnoj kesici, koji su česti razlog akutnog pankreatitisa. Međutim, pankreas u oko 30% slučajeva ne može adekvatno da se vizualizuje na ultrazvučnom pregledu trbuha zbog prisustva veće količine gasa i proširenih crevnih vijuga. U tom slučaju bolja dijagnostička metoda je kompjuterizovana tomografija trbuha, kojom se dobijaju detaljnije informacije o širenju zapaljenskog procesa izvan regije pankreasa i težini i stepenu zapaljenja tkiva gušterače. Magnetna retrogradna holangiopankreatografija i endoskopski ultrazvuk se koriste u detekciji kamenčića u glavnom žučnom kanalu.

Pacijenti sa akutnom upalom gušterače, naročito ukoliko je reč o prvoj epizodi, obavezno se leče u bolničkim uslovima. S obzirom na to da kod ovih pacijenata dolazi do smanjenja volumena tečnosti u organizmu, obavezno je ukidanje unosa hrane i intenzivna nadoknada tečnosti intravenskim putem. Ublažavanje bola jedna je od najvažnijih terapijskih mera, a od lekova se preporučuju opijati. Primena antibiotika radi prevencije infekcije je kontradiktorna u akutnom pankreatitisu. Na kraju, naravno, lečenje podrazumeva i otklanjanje etiološkog faktora koji je doveo do akutne upale gušterače.

Hronični pankreatitis je sindrom koji se karakteriše permanentnim, progresivnim zapaljenjem i vremenom povećanjem količine vezivnog i ožiljnog tkiva u parenhimu gušterače, što dovodi do gubitka njene endokrine funkcije u regulaciji nivoa šećera u krvi i egzokrine funkcije u regulaciji procesa varenja. Klinička slika se karakteriše pojavom bola u trbuhu i masnih, obilnih stolica koje se javljaju posle obroka. Kao posledica smanjenog lučenja pankreasnih enzima smanjena je apsorpcija hranljivih materija, a usled toga dolazi do progresivnog gubitka u telesnoj masi, poremećaja koštanog metabolizma i nedostatka određenih vitamina (A, D, E, K) i minerala u organizmu (kalcijuma, magnezijuma, cinka, tijamina). Rizik za pojavu osteoporoze je tri puta veći kod pacijenata sa hroničnim pankreatitisom u odnosu na zdravu populaciju. Kod pacijenata sa hroničnim pankreatitisom, zbog propadanja ćelija ostrvaca, dolazi do smanjenja lučenja insulina i pojave šećerne bolesti. Hronična upala gušterače predstavlja faktor rizika za pojavu raka ovog organa.

Kod pacijenata sa hroničnim pankreatitisom osnovni terapijski princip je što ranija peroralna supstitucija enzima pankreasa koji učestvuju u varenju hrane i lečenje novonastale šećerne bolesti.

doc dr Branka Filipović, gastroenterolog 

LITERATURA:

  1. Cappell MS. Acute pancreatitis: etiology, clinical presentation, diagnosis, and therapy. Med Clin North Am. 2008; 92:889-923, ix-x. doi: 10.1016/j.mcna.2008.04.013. Review.
  2. Pham A, Forsmark C. Chronic pancreatitis: review and update of etiology, risk factors, and management. F1000Res. 2018 May 17;7. pii: F1000 Faculty Rev-607. doi: 10.12688/f1000research.12852.1. eCollection 2018. Review.
  3. Greenberg JA, Hsu J, Bawazeer M, Marshall J, Friedrich JO, Nathens A, Coburn N, May GR, Pearsall E, McLeod RS. Clinical practice guideline: management of acute pancreatitis. Can J Surg. 2016; 59: 128-40.
  4. Rawla P, Bandaru SS, Vellipuram AR. Review of Infectious Etiology of Acute Pancreatitis. Gastroenterology Res. 2017; 10:153-158. doi: 10.14740/gr858w.Epub 2017 Jun 30. Review.
  5. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS. American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2013; 108:1400-1415.