Srčana insuficijencija (SI) i hronična opstruktivna plućna bolest su globalne epidemije, od kojih svaka pogađa više od 10 miliona pacijenata (1,2). Oba stanja izazivaju značajan morbiditet i mortalitet i predstavljaju velike izazove za zdravstveni sistem.

Srčana insuficijencija se najčešće definiše kao klinički sindrom koji nastaje zbog poremećaja strukture ili funkcije srca koji ga onemogućavaju da zadovolji potrebe organizma za kiseonikom, neophodne za izbalansirani metabolizam perifernih tkiva. Smanjenje kontraktilne funkcije srca dovodi do aktivacije kompenzatornih kardijalnih i ekstrakardijalnih mehanizama i niza hemodinamskih, bubrežnih, neurogenih i hormonalnih poremećaja. Smanjenje inotropne funkcije leve komore je glavna, ali ne i jedina karika patofiziološkog lanca srčane insuficijencije.

Hronična opstruktivna bolest pluća (HOBP) bolest je s periodima remisije i egzacerbacije i posledičnim oštećenjem plućne funkcije. Procena je da godišnje umire oko tri miliona ljudi, a predviđa se da će do 2030. taj broj ići i do šest miliona na godišnjem nivou. Prema izveštajima Svetske zdravstvene organizacije i Globalne inicijative za hronične opstruktivne bolesti pluća (GOLD), predviđa se i da će u sledećoj deceniji HOBP biti treća bolest u svetu po smrtnosti (1, 2). S obzirom na to da se u HOPB-u dešava i sistemska inflamacija, mehanizmi ovih dešavanja imaju posledice i van pluća. Komorbiditeti su česti u obolelih od hronične opstrukctivne bolesti pluća. Najčešći su kardiovaskularne bolesti, metabolički sindrom, dijabetes melitus, anemija, anksioznost i plućna embolija.

Poslednje poglavlje u GOLD preporukama za 2017 godinu su komorbiditeti. Navode se sledeći: kardiovaskularne bolesti, srčana slabost, ishemijska bolest srca, aritmije, bolesti perifernih krvnih sudova, hipertenzija, osteoporoza, anksioznost i depresija, karcinom pluća, metabolički sindrom i dijabetes, gastroezofagusni refluks, bronhiektazije i opstruktivni slip apneja sindrom (OSAS).

HRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA I KARDIOVASKULARNE BOLESTI

Kod obolelih od HOBP-a najčešći komorbiditeti su kardiovaskularne bolesti, tu se pre svega misli na hipertenziju, ishemijsku bolest srca, kongestivnu srčanu slabost i ishemijske bolesti mozga. To su komorbiditeti, za razliku od hroničnog plućnog srca, koje je direktna posledica bolesti u kasnijim stadijumima.

U studijama  „Atherosclerosis in communites“ (ARIC) i „Cardiovascular Health Study“ (CHS), prevalenca kardiovaskularnih bolesti kreće se između 20 i 22 procenta [3]. Novija istraživanja ukazuju i na izmenjenu aktivnost, odnosno povećan nivo kompleksa trombin–antitrombin, pa je kod pacijenata sa HOBP-om utvrđena veća otpornost na razgradnju fibrinskih ćelija u odnosu na pacijente bez HOBP-a. Na težinu bronhijalne opstrukcije ima uticaja i neelastičnost krvnih sudova, odnosno ateroskleroza, i može biti faktor rizika za razvoj kardiovaskularnih oboljenja u HOBP-u. Hipertenzija je najčešći komorbiditet od kardiovaskularnih bolesti u ovih pacijenata. Faktori rizika za ovaj komorbiditet su višestruki. Pored sistemske inflamacije, imamo i starije životno doba, druge pridružene bolesti, poput dijabetesa, tako da brže nastaju vaskularno oboljenje i proces ateroskleroze, potpomognuto neelastičnim krvnim sudovima, što predisponira za arterijsku hipertenziju (4, 5, 6) Atrijalna fibrilacija i sinusne tahikardije su česti u ovih bolesnika. Poremećena plućna funkcija, promene u oksigenaciji krvi i hemodinamske promene mogu biti razlog nastanka atrijalne fibrilacije.

Dispneja je simptom koji može biti prisutan u obe bolesti. Takođe, visoka prevalenca leve komorske disfunkcije govori u prilog tome da sistemska inflamacija ubrzava progresiju koronarne ateroskleroze, što rezultira ishemijskom kardiomiopatijom (7).

Ishemijska bolest srca, odnosno incidence obolevanja od ove bolesti, takođe je povećana. Proces ateroskleroze, hipoksija, endotelna disfunkcija, pušenje kao zajednički faktor rizika dovode do nastanka i ishemijske bolesti. Ateromatozni plakovi i prisustvo inflamacije u obe bolesti produkuje citokine, kao što je interferon gama, tumor nekrosis faktor (TNF), IL6, CRP i fibrinogen (8, 9).

Terapija srčane insuficijencije kod HOBP-a

Pojednostavljena šematizacija tretmana je predložena u centralnoj ilustraciji (slika 1). Diuretiska terapija je glavna za kontrolu plućne i periferne kongestije tokom hospitalizacija pacijenta sa SI.

Inotropni  agensi su od velike važnosti u prisustvu srčane slabosti s redukovanom sistolnom funkcijom leve komore koju prati hipoperfuzija. (11, 12).

Dijagnostički algoritam uvek treba da pokuša da reši potencijalne okidajuće faktore za  hospitalizaciju pacijenata sa SI kako bi se ordinirala adekvatna terapija.

Oko 70% hospitalizacija dolazi kao posledica akutizacije hronične srčane slabosti kod pacijenata sa poznatom SI koji su verovatno već na beta blokatoru. U ovoj populaciji, sve veći broj dokaza ukazuje na prognostičku korist kada se terapija beta blokatorom nastavi (13).

Kada se koriste inotropni agensi, terapija beta blokatorima se uglavnom odmah prekida, a ovaj pristup je na neki način podržan aktuelnim smernicama (11, 12).

Slika 1. Terapijski algoritam kod pacijenata sa srčanom slabošću i HOBP-om

 

Dostupne studije pokazuju da se spirometrija nedovoljno koristi kod pacijenata sa SI, što dovodi do neadekvatne dijagnoze i lečenja HOBP-a. Konkretno, beta blokatori se često zadržavaju kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom i sa HOBP-om.

Važna otvorena pitanja tiču se pravilnog farmakološkog pristupa ovim pacijentima, posebno tokom hospitalizacije.

Premošćivanje dijagnostičkog i terapijskog jaza između smernica i kliničke prakse zahtevaće dalje inicijative za povećanje svesti u kardiološkoj zajednici i nastavak procesa saradnje s pulmolozima.

Literatura 

  1. GOLD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: NHLBI/WHO workshop report. 2006 Updated 2006 
  2. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, Drexler H, Follath F, Komajda M, Tavazzi L, Smiseth OA, Gavazzi A, Haverich A, Hoes A, Jaarsma T, Korewicki J, Levy S, Linde C, Lopez-Sendon JL, Nieminen MS, Pierard L, Remme WJ. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2005;26:1115–1140.
  3. Mannino DM, Thorn D, Swensen A, Holguin F (2008) Prevalence and outcomes of diabetes, hypertension, and cardiovascular disease in chronic obstructive pulmonary disease. Euruopean Respiratory Journal 32: 962–969.
  4. Calvereley PMA, Anderson JA, Celli B, et al. Cardiovascular events in patients with COPD:TORCH study results. Thorax 2010; 65: 719/725.
  5. Decramer M, Janssens W.Chronic opstructive pulmonary disease and comorbidities, Lancet Respi M .2013, ed 1:73/83.
  6. Fabbri LM, Luppi F, Beghe B, Rabe KF. Complex chronic comorbiditas of COPD.Eur Respir J, 2008,31:204/12.
  7. Clarenbach CF, Thurnheer R, Kohler M. Vascular dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease :current evidence and perspectives.Expert Rev respir Med 2012;6(1):37/43.
  8. MacNee W, Maclay J, McAllister D. Cardiovascular injury and repair in chronic obstructive pulmonary disease.Proc Am Thorac Soc. 2008;5: 824/833.
  9. Eickhoff P, Valipour A, Kiss D, et al. Determinants of systemic vascular function in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease.Am J Respir Crit Care Med 2008;178:1211/1218.
  10. P. Ponikowski, A.A. Voors, S.D. Anker, et al.2016 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of acute and Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology (ESC) developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC Eur Heart J, 37 (2016), pp. 2129-2200
  11. C.W. Yancy, M. Jessup, B. Bozkurt, et al.2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines J Am Coll Cardiol, 62 (2013), pp. e147-e239
  12. Pison C, Malo JL, Rouleau JL, Chalaoui J, Ghezzo H, Malo J. Bronchial hyperresponsiveness to inhaled methacholine in subjects with chronic left heart failure at a time of exacerbation and after increasing diuretic therapy. Chest. 1989;96:230–235.