Srčana insuficijencija (SI) definiše se kao kompleksni klinički sindrom uzrokovan strukturnim ili funkcionalnim poremećajem srca koji narušava njegovu sposobnost da primi ili ispumpa krv. Hiperkalijemija je čest problem koji se sreće kod pacijenata sa SI i povezana je direktno ili indirektno s povećanom smrtnošću jer predstavlja ograničavajući faktor u lečenju ovih pacijenata (1). Lekovi koji imaju dokazanu korist za preživljavanje pacijenata sa SI ometaju ravnotežu kalijuma, dovodeći do hiperkalijemije (povišene koncentracije kalijuma u cirkulaciji), zbog čega je često potrebno smanjiti njihovu dozu ili ih potpuno ukinuti. Hiperkalijemija dovodi do električnih fenomena koji uzrokuju poremećaje sprovodnog sistema srca, srčanog ritma, koji mogu biti opasni po život i uzrokovati smetnje u funkciji ugrađenih kardiodefibrilatora (2). Pored toga, ona je uzrok smanjenja titracije ili ukidanja lekova iz grupe inhibitora renin-angiotenzin-aldosteron sistema (RAASi) i inhibitora angiotenzin-neprilizina, koji su kamen temeljac terapije pacijenata sa SI (3). Na kraju, hiperkalijemija je marker povezan s povećanjem dužine boravka u bolnici i mortaliteta kod ovih bolesnika (4). Hiperkalijemija nastaje usled smanjenog izlučivanja ili povećanog unosa kalijuma. Nivo kalijuma je strogo regulisan u telu i pod normalnim okolnostima, 98 odsto kalijuma se nalazi unutar ćelija, a samo dva je u ekstracelularnom prostoru. Pacijenti sa SI često imaju komorbiditete kao što su dijabetes, hronična bolest bubrega (HBI) i hipertenzija(1). Stoga je etiologija hiperkalijemije kod pacijenata sa SI najčešće multifaktorska, uglavnom se vidi kod akutne dekompenzovane SI, kardiogenog šoka, ali i hronične SI. Bubrežna slabost, koja se često sreće kod pacijenata sa SI kao posledica kardiorenalnog sindroma, dovodi do hiperkalijemije usled smanjenog izlučivanja kalijuma putem bubrega (5). Neki pacijenti s dijabetesom mogu razviti bubrežnu tubularnu acidozu koja može direktno rezultirati hiperkalijemijom (6). U kliničkoj praksi, lekovi su najčešći uzrok hiperkalijemije kod pacijenata sa SI, a to su ACE inhibitori (ACEi) i blokatori receptora angiotenzina (ARB) koji smanjuju proizvodnju aldosterona u nadbubrežnoj žlezdi, dok antagonisti mineralokortikoidnih receptora (MRA) direktno blokiraju receptor za aldosteron (7). Snažna veza između nivoa kalijuma i mortaliteta kod pacijenata sa hroničnom SI je pokazana u više studija (8). Ovo može navesti kliničara da obustavi ovu terapiju, koja dokazano poboljšava prognozu ovih bolesnika, što može dovesti do većeg mortaliteta (3). Smernice Evropskog kardiološkog društva iz 2021. preporučuju kratkoročni prekid RAASi i MRA za lečenje akutne hiperkalijemije,i potom ponovno pažljivo uvođenje lekova koji su obustavljeni (4). Lečenje hiperkalijemije podrazumeva njegov akutni tretman, koji se isključivo sprovodi u bolničkim uslovima i o kome ovde nećemo govoriti. Sledeći, ali ne i manje važan korak u lečenju hiperkalijemije je održavanje željenih vrednosti kalijuma u serumu. Na dugoročnom planu ovo se postiže eliminacijom faktora koji utiču na njegovo povećanje, ograničenjem unosa putem hrane i smanjenjem suplementacije. Vezivne smole se mogu koristiti kod rekurentnih hiperkalijemija (9). Natrijum polistiren sulfat (NPS) najstarija je vezivna smola. To je nespecifično sredstvo koje vezuje jone kalijuma, kalcijuma i magnezijuma u ​​crevima u zamenu za natrijum. NPS vezan za kalijum se na kraju eliminiše iz tela fecesom. NPS se kombinuje sa sorbitolom kako bi se ublažio efekat zatvora. Može se davati oralno (15 g 1–4 puta dnevno) ili rektalno (30–50 g svakih šest sati). Upotreba NPS za hiperkalijemiju je otežana činjenicom da nije proučavana u velikim randomizovanim kontrolisanim studijama. Njegovi najčešći neželjeni efekti su u gastrointestinalnom traktu (GIT): mučnina, povraćanje, zatvor i dijareja. Ono što je još značajnije za populaciju pacijenata sa SI jeste da NPS može dovesti do pogoršanja simptoma, pošto razmenjuje jone kalijuma za jone natrijuma (10). Natrijum cirkonijum ciklosilikat (NCC) nova je vezivna smola. To je neapsorbilni, neorganski polimer cirkonijum silikata koji se kompetitivno vezuje za anatomske atomske strukture kalijumovih kanala, oponašajući endogeni kalijum i tako sprečava njegovu reapsorpciju. NCC deluje isključivo na nivou GIT, ne apsorbuje se i izlučuje se fecesom. In vitro studije su pokazale da NCC može postići ravnotežu kalijuma već za 20 minuta. Kao takav, može se koristiti za akutnu (10 mg oralno tri puta dnevno do 48 sati) i hroničnu hiperkalemiju (5-15 mg oralno dnevno). NCC je pokazao veliku efikasnost u smanjenju nivoa kalijuma kada se koristi za hiperkalijemiju u hitnim službama u poređenju sa placebom, bez obzira na etiologiju. Kada se koristi kao održavanje kod hronične hiperkalijemije, NCC se može nastaviti sve dok je klinički indikovano. Pošto se ne apsorbuje iz GIT, smatra se da je primena NCC bezbedna kod trudnica i dojilja (11). Patiromer je organski polimer koji prvenstveno koristi jone kalcijuma za razmenu s jonima kalijuma, iako se može vezati i za magnezijum i natrijum. Ne apsorbuje se iz GIT i izlučuje se fecesom. Može se davati kao početna doza od 8,4 g i povećava se u koracima od 4,2 g do doze od 25,2 g. Ima spor početak delovanja od približno sedam sati i stoga je odobren samo za hroničnu hiperkalijemiju. Primenjuje se  sve dok je klinički indikovano. Pošto se ne apsorbuje nakon oralne primene, smatra se da je bezbedan kod trudnica i dojilja (12). Naposletku, hiperkalijemija, pored značajnog medicinskog problema,  predstavlja značajan finansijski teret za zdravstveni sistem. Pacijenti sa hiperkalijemijom imaju više bolničkih prijema, hitnih, ambulantnih i stacionarnih. Ukoliko ti pacijenti imaju istovremeno srčanu i/ili bubrežnu slabost, imaće višestruko veće stope poseta lekaru i duže trajanje hospitalizacija. Novi lekovi u vidu vezivnih smola pokazale su odlične kratkoročne i dugoročne rezultate u smanjivanju hiperkalijemije i održavanju normokalijemije u različitim populacijama pacijenata sa SI i mogu pomoći u optimizaciji terapije i njenoj dugoročnoj i bezbednoj primeni. Ovi lekovi su još uvek skupi, ali sveobuhvatno, gledajući njihova šira dostupnost mogla bi da doprinese smanjenju troškova zdravstvenog sistema.  Autor: Dr Marko Milanov, specijalista interne medicine, Odsek invazivne kardiologije Kliničkog odeljenja za kardiovaskularne bolesti, KBC Zvezdara1.      Roger VL. Epidemiology of heart failure. Circ Res 2013;113:646–59. https://doi.org/10.1161/ CIRCRESAHA.113.300268; PMID: 23989710. 2.      Sterns RH, Grieff M, Bernstein PL. Treatment of hyperkalemia: something old, something new. Kidney Int 2016;89:546–54. https://doi.org/10.1016/j.kint.2015.11.018; PMID: 26880451.

  1. Ouwerkerk W, Voors AA, Anker SD, et al. Determinants and clinical outcome of uptitration of ACE-inhibitors and beta- blockers in patients with heart failure: a prospective European study. Eur Heart J 2017;38:1883–90. https://doi. org/10.1093/eurheartj/ehx026; PMID: 28329163.
  2. Núñez J, Bayés-Genís A, Zannad F, et al. Long-term potassium monitoring and dynamics in heart failure and risk of mortality. Circulation 2018;137:1320–30. https://doi. org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030576; PMID: 29025765.
  3. Ferreira JP, Butler J, Rossignol P, et al. Abnormalities of potassium in heart failure: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol 2020;75:2836–50. https://doi.org/10.1016/j. jacc.2020.04.021; PMID: 32498812.
  4. Sarwar CM, Papadimitriou L, Pitt B, et al. Hyperkalemia in heart failure. J Am Coll Cardiol 2016;68:1575–89. https://doi. org/10.1016/j.jacc.2016.06.060; PMID: 27687200.
  5. Weir MR, Rolfe M. Potassium homeostasis and renin- angiotensin-aldosterone system inhibitors. Clin J Am Soc Nephrol 2010;5:531–48. https://doi.org/10.2215/ CJN.07821109; PMID: 20150448.
  6. Cooper LB, Benson L, Mentz RJ, et al. Association between potassium level and outcomes in heart failure with reduced ejection fraction: a cohort study from the Swedish Heart Failure Registry. Eur J Heart Fail 2020;22:1390–8. https://doi. org/10.1002/ejhf.1757; PubMed PMID: 32078214.
  7. Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, et al. Ion-exchange resins for the treatment of hyperkalemia: are they safe and effective? J Am Soc Nephrol 2010;21:733–5. https://doi. org/10.1681/ASN.2010010079; PMID: 20167700.
  8. Chaitman M, Dixit D, Bridgeman MB. Potassium-binding agents for the clinical management of hyperkalemia. P T 2016;41:43–50. PMID: 26765867.
  9. Packham DK, Rasmussen HS, Lavin PT, et al. Sodium zirconium cyclosilicate in hyperkalemia. N Engl J Med 2015;372:222–31. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1411487; PMID: 25415807.
  10. Li L, Harrison SD, Cope MJ, et al. Mechanism of action and pharmacology of patiromer, a nonabsorbed cross-linked polymer that lowers serum potassium concentration in patients with hyperkalemia. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2016;21:456–65. https://doi.org/10.1177/1074248416629549; PMID: 26856345.