Akutni moždani udar (AMU) se definiše kao naglo nastali fokalni ili regionalni poremećaj moždane funkcije koji traje duže od 60 minuta. AMU je treći uzrok smrti u razvijenim zemljama (odmah iza kardiovaskularnih i malignih oboljenja), a stopa smirtnosti je značajno viša u nerazvijenim zemljama. Najveći stepen mortaliteta je u prvih 30 dana od nastanka AMU.

U zavisnosti od načina nastanka, moždani udar može biti ishemijski ili hemoragijski. Akutni ishemijski moždani udar (AIMU) je znatno češći (nastaje u 75-80% slučajeva) i javlja se kao posledica okluzije krvnog suda trombozom in situ ili embolizacijom. Hemoragijski moždani udar se javlja u 20-25% slučajeva, a posledica je intrakranijalnog izlivanja krvi. Hemoragija može da bude prema mestu izlivanja krvi intracerebralna ili subarahnoidalna.

Brojni su faktori rizika koji mogu da dovedu do nastanka moždanog udara. Dele se na one na koje se ne može uticati, i to su: pol, rasa, nasleđe, starost, i one na koje se može (i mora) uticati u cilju smanjenja rizika za nastanak AMU. Faktori na koje se može uticati se dele na dobro dokumentovane (hipertenzija, dijabetes melitus, pušenje, dislipidemije, fibrilacija pretkomora i drugi kardiološki poremećaji kao što je dilatativna kardiomiopatija, prisistvo trombnih masa itd.) i potencijalne faktore rizika koji za sada nisu dovoljno dokumentovani, a koji verovatno utiču na pojavu AMU (gojaznost, fizička neaktivnost, upotreba alkohola, upotreba oralnih kontraceptiva, hiperhomocisteinemija).

ETIOLOGIJA I PATOFIZIOLOGIJA MOŽDANOG UDARA
AIMU nastaje zbog nedovoljnog dotoka krvi u nervo tkivo koje je osetljivo na ishemiju. Uzroci ishemijskog moždanog udara, kao što je napred rečeno, su tromboza ili embolija arterijskog krvnog suda. Tromboza nastaje kao posledica ateroskleroze i suženja lumena arterija, dok embolus može biti arterijskog porekla iz aterosklerotskog plaka krvnih sudova ili je porekla iz srca (posledica atrijalne fibrilacije, vegetacije sa valvula, tromboze veštačke valvule ili kao posledica prisustva tromba u levoj komori, najčešće nakon infarkta miokarda). Ređe se radi o paradoksalnoj embolizaciji koja nastaje u slučaju postojanja desno-levog srčanog šanta (otvoreni foramen ovale, defekt interatrijalnog septuma), kada embolus dolazi iz venske cirkulacije (najčešće duboke vene nogu)

Hemoragijski moždani udar nastaje intrakranijalnim izlivanjem krvi iz krvnih sudova i može da se prezentuje kao intracerebralno ili subarahnoidalno krvavljenje. Najčešće nastaje kao posledica dugotrajne hipertenzije i/ili promena u zidu krvnih sudova (usled cerebralne amiloidne angiopatije, kao najčešćeg uzroka hemoragijskog moždanog udara kod starijih osoba), što uzrokuje slabljenje zida krvnih sudova i njihovu rupturu. Izlivena krv u moždani parenhim deluje toksično na neurone, oštećuje ih direktno - kompresijom, a povećanje intrakranijalnog pritiska usled prisustva krvarenja dodatno smanjuje cerebralni perfuzioni pritisak i perfuziju mozga i dovodi do sekundarnih ishemijskih oštećenja.

KLINIČKA SLIKA MOŽDANOG UDARA
AIMU je cerebrovaskularna bolest koju karakteriše nagli početak i brzi razvoj neuroloških simptoma. Simptomatologija zavisi od toga koji krvni sud je okludiran, odnosno u kom regionu mozga nastaje infarkt. Ukoliko je oštećenje nastalo u levoj, dominantnoj hemisferi u većine desnorukih osoba (hemisferni ili kortikalni infarkti) od simptoma će se javiti: afazija, desnostrana hemipareza (plegija), desnostrani gubitak senzibiliteta, desnostrani vizuoprostorni ispadi, desnostrana homonimna hemianopsija, poremećaj konjugovanog pogleda udesno (devijacija glave i bulbusa ulevo; kaže se da “bolesnik gleda u žarište”).
Ako je oštećenje u desnoj (nedominantnoj) hemisferi simptomatologija će biti slična, ali sa zahvaćenom levom stranom tela i najčešće bez afazije uz postojanje levostranog neglekta.

Infarkt moždanog stabla se manifestuje motornim i/ili senzornim deficitom koji često menja strane (alternirajuće slabosti) ili zahvata sva četiri ekstremiteta, zatim - nistagmusom, ataksijom, dizartrijom, disfagijom, alternim sindromima i poremećajem konjugovanog pogleda, diplopijama, dok se infarkt malog mozga manifestuje ipsilateralnom ataksijom ekstremiteta, ako je infarktom zahvaćena cerebelarna hemisfera i ataksijom hoda i stajanja u slučaju infarkta u predelu vermisa.

Cerebelarni infarkti su često praćeni pojavom vertikalnog nistagmusa uz vrtoglavicu, a nekada i mučninom i povraćanjem.

Lakunarni infarkti (po definiciji su veličine 15-20mm), najčešće lokalizovani u subkortikalnoj beloj masi, bazalnim ganglijama ili moždanom stablu, rezultovaće pojavom lakunarnih sindroma kojih je opisano preko 70, a tipični su: čisto motorni ili čisto senzitivni moždani udar, senzomotorni moždani udar, ataksična hemipareza i sindrom dizartrije-nespretne ruke. Lakunarni moždani udari, po pravilu, imaju blažu kliničku sliku i bolju kratkoročnu prognozu, ali lošiju dugoročnu prognozu (nakon perioda praćenja od 10 godina - dramatično raste učestalost pojave onesposobljenosti, novog moždanog udara bilo kog tipa, vaskularne demencije i depresije i vaskularne smrti).

Hemoragijski moždani udar se manifestuje istim simptomima i znacima kao i AIMU, pri čemu simptomi kod hemoragijskog moždanog udara najčešće već na početku dostižu svoj maksimum. Stanje svesti je često poremećeno, mogu se javljati epileptički napadi, a bolesnici često imaju jaku glavobolju, fotofobiju, bol u vratu, mučninu i povraćanje.

U slučaju pojave intracerebralne hemoragije, javljaju se fokalni neurološki deficiti, a subarahnoidalnu hemoragiju karakteriše nagla pojava izuzetno jake, oštre, potiljačne ili difuzne glavobolje (opisuje se kao “udar groma”), uz pojavu vegetativne simptomatologije, odsustvo fokalnog neurološkog nalaza u akutnoj fazi bolesti, uz često pozitivne meningealne znake.

Tranzitorni ishemijski atak (TIA) je prolazna epizoda neurološke disfunkcije, uzrokovana fokalnom tranzitornom ishemijom mozga, kičmene moždine ili retine, bez trajnog oštećenja zahvaćenog tkiva, a koja traje do 60 minuta. Ukoliko se u toku 24h TIA ponavlja, onda je u pitanju ˝recidivantna TIA˝, a ukoliko se istovremeno neurološki deficit u svakom narednom ataku intenzivira ili duže traje, govorimo o “kreščendo TIA”. Prema zahvaćenoj arterijskoj teritoriji, razlikujemo TIA u karotidnom i vertebrobazilarnom slivu.

DIJAGNOSTIKA
Najraniji dijagnostički postupci bi trebalo da daju odgovor na pitanje da li se radi o ishemijskom ili hemoragijskom AMU, te da li je bolesnik kandidat za trombolitičku terapiju, za šta je kod većine bolesnika dovoljan neurološki status i CT pregled mozga, uz osnovne labaratorijske analize (pre svega vrednost glikemije, eventualno faktori koagulacije, posebno kod bolesnika koji su na oralnoj antikogulantnoj terapiji).
Radi utvrđivanja etiologije AMU, sugeriše se što ranije (najbolje unutar 24-48h), dopunska dijagnostika: neuroradiološka i ultrasonografska vizuelizacije krvnih sudova glave i vrata, ultrazvučni pregled srca, (holter) EKG, specifične labaratorijske analize krvi.

Kod etiološki nerazjašnjenih slučajeva izrađuju se još i prošireni testovi koagulacije (kod sumnje na trombofiliju), nivo homocisteina u serumu, alfa 1 antitripsin, imunoserološki testovi, testovi na lues i trudnoću, kao i toksikološka ispitivanja i nekada ispitivanja likvora.

LEČENJE
Svi bolesnici sa AMU zahtevaju urgentno lečenje u jedinicama za moždani udar. Primena trombolitičke terapiije (unutar 4.5 sati) ili endovaskularne terapije (unutar 6 sati) se preporučuje kod AIMU ukoliko su ispunjeni odgovarajući kriterijumi i nema kontraindikacija. Kod svih ostalih pacijenata sa AIMU primejuje se antiagregaciona terapije (aspirin, klopidogrel, dipidiridamol, tiklopidin, tikagrelor, itd.), uz druge mere sekundarne prevencije moždanog udara, primarno je neodložno regulišući faktore rizika za AMU. U slučaju visokostepne karotidne stenoze, preporučuje se revaskularizacija (u većini slučajeva karotidna endarterektomija).

Antikoagulantna terapija se preporučuje kod pacijenata sa kardioembolijskim moždanim udarom, kao i kod pacijenata sa venskim infarktima nasatalim na terenu cerebralne venske tromboze.

Antikoagulantna terapija, antitrombocitni lekovi i trombolitička terapija su kontraindikovani u lečenju hemoragijskog MU. Ukoliko su bolesnici bili na antikoagulantnoj terapiji, a imaju hemoragijski MU, u tretmanu je potrebno uključiti vitamin K, transfuziju trombocita i sveže zamrznute plazme (ili faktora koagulacije).

Kod svih pacijenata se sugeriše simptomatska terapija: analgetici, antipiretici, rehidratacija izotonim rastvorima, korekcija hiperglikemije, hipertenzije, poremećaja srčanog ritma, elektrolitnog disbalansa, prevencija tromboze dubokih vena i pojave infekcija, kao i rana fiziklana terapija.

Doc. dr sc. med. Milija D. Mijajlović

 

LITERATURA


1. Nacionalni vodič dobre klinčke prakse za dijagnostikovanje i lečenje ishemijskog moždanog udara. Ministarstvo zdravlja Republike Srbije. Beograd; 2011.
2. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, i sar. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association, Stroke. 2018; 49(3):46-110.
3. Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, i sar. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015; 46:2032-60.
4. Steiner T, Al-Shahi Salman R, Beer R, i sar. European stroke organization (ESO) guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Int J Stoke. 2014; 9(7):840-55
5. Mijajlović M, Čovičković-Šternić N, Pavlović A, Aleksić V, Bornstein NM. Transient ischemic attack (TIA) is an emergency Periodicum Biologorum. 2012; 114 (3): 287–291.
6. Mijajlovic M, Shulga O, Bloch S, Covickovic-Sternic N, Aleksic V, Bornstein NM. Clinical consequences of aspirin and clopidogrel resistance: an overview. Acta Neurol Scand. 2013; 128(4):213-9.
7. Sternic N, Mijajlovic M, Tomic G, Pavlovic A. Dysarthria and Mutism. In: Paciaroni M, Agnelli G, Caso V, Bogousslavsky J (editors): Manifestations of Stroke. Front Neurol Neurosci. Basel, Karger, 2012, vol 30, p. 83-5. ISBN: 978-3-8055-9910-8; e-ISBN: 978-3-8055-9911-5. (DOI: 10.1159/000335542)
8. Mijajlovic MD. Thrombolytic or endovascular therapy for acute ischemic stroke: Time is brain. J Neurosci Rural Pract 2014; 5:3-5.
9. Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B, i sar. Guidelines for the primary prevention of stroke: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014;45(12):3754-832.
10. Bornstein NM, Mijajlovic M. Management of the "hyper" link in acute ischaemic stroke: hypertension, hyperglycaemia, hyperthermia. World Stroke Academy 2014; 2: 14. doi: 10.1002/wsa2.20036
11. Mirkovic M, Mijajlovic M. Review of the Treatment Strategies for Asymptomatic Carotid Stenosis. Neurosonology and Cerebral Hemodynamics 2016; 12(1): 30-7.
12. Mijajlović M. Tromboze vena i venskih sinusa mozga – terapijske mogućnosti. Sinapsa (ISSN: 2217-9879) 2015; 15-16: 55-61.
13. Čovičković Šternić N, Aleksić V, Mijajlović M, Pavlović A. Internističke komplikacije nakon moždanog udara-osvrt na hiperglikemiju, hipertenziju i poremećaje srčanog ritma; U „Nemotorni simptomi nakon moždanog udara“, urednika Sinanović O. i Trkanjec Z; Izdavač Medicinska naklada, ISBN: 978-953-176-665-4; 2015; pp:237-44.