Parkinsonova bolest (PB) predstavlja hronično, progresivno, neurodegenerativno oboljenje centralnog nervnog sistema sa asimetričnim početkom, čiju etiopatogenetsku osnovu predstavlja oštećenje većeg broja neurotransmiterskih sistema, sa vodećim poremećajem funkcije dopaminergičkih neurona u supstanci nigri. Karakteristike kliničke slike su motorni i ne-motorni poremećaji. Motorni simptomi su predstavljeni rigiditetom (prikočenost ekstremiteta ili čitavog tela), bradikinezijom (usporenost pokreta) i tremorom (podrhtavanje određenog dela tela, najčešće ekstremiteta). U kasnijim fazama bolesti ovim simptomima se pridružuje i posturalna nestabilnost (nemogućnost održavanja ravnoteže tokom stajanja i hoda).Najčešći nemotorni simptomi predstavljeni su pojavom depresije (poremećaj raspoloženja) i demencije (gubitak prethodne mentalne sposobnosti u bar dve oblasti, npr. pamćenje i govor, ponašanje i govor, pamćenje i složeni naučeni pokreti, orijentacija u prostoru i opažanje, sa daljim pogoršavanjem).


Prethodno je smatrano da je intelekt očuvan u ranim stadijumima ove bolesti, ali nedavno sprovedene studije ukazuju na postojanje kognitivnih deficita i poremećaja. Prisustvo blagog kognitivnog poremećaja (BKP) može prethoditi razvoju kliničke slike demencije u PB ( koja je tzv. supkortikalnog tipa) kod 20–40 odsto nedementnih parkinsonih bolesnika (rezultati pojedinih istraživanja razlikuju se zavisno od primenjenih neuropsiholoških testova).
I kod BKP-a, kao i kod demencije u sklopu PB, utvrđeno je postojanje poremećaja egzekutivnih (izvršnih) funkcija (naravno u mnogo manjem obimu i ispoljenosti kod nedementnih pacijenata) koje omogućavaju donošenje pravilnih odluka za nesmetano odvijanje aktivnosti svakodnevnog života. Ovoj kategoriji pripadaju brojne kognitivne funkcije, poput planiranja, nadgledanja i kontrole, kognitivne fleksibilnosti, inhibicije automatskih odgovora, kao i pronalaženje, održavanje i manipulacija informacijama iz radne memorije. Izvestan broj autora je naveo da utvrđeno prisustvo egzekutivne disfunkcije kod nedementinih parkinsonih bolesnika može biti predisponirajući faktor za prezentovanje teže kliničke slike PB, uslovljavajući poremećaj aktivnosti svakodnevnog života.


Poremećaj memorije (pamćenja) parkinsonih bolesnika zavisi od više faktora kao što su životno doba u kome je bolest počela, trajanje bolesti, kao i težina kliničkih simptoma. Smatra se da je dominantan poremećaj kratkotrajnog pamćenja sa intaktnim dugotrajnim pamćenjem. Poremećaj kratkotrajnog pamćenja korelira sa skorovima neuropsiholoških testova za procenu radne memorije, pažnje i egzekutivnih funkcija.


Potvrđeno je da poremećaj pažnje utiče negativno na vizuelno kratkotrajno pamćenje (pamćenje stečeno putem čula vida). Deficiti vizuelnog kratkotrajnog pamćenja korespondiraju sa težinom PB i motornim simptomima. Poremećaj deklarativne memorije (funkcija pamćenja koja je svesna i vezana za događaje i činjenice kao što su lica, imena, objekti, mesta, zvukovi, mirisi) izraženiji je kod parkinsonih bolesnika sa BKP-om u odnosu na zdrave osobe odgovarajućeg životnog doba. Mogu biti prisutni i poremećaji proceduralne memorije, odnosno proceduralnog pamćenja, koje podrazumeva veštine i postupke koji se automatski obavljaju, bez posebnog intelektualnog napora (npr. vožnja bicikla, plivanje, ples). Kod parkinsonih bolesnika sa BKP-om deficit proceduralne memorije manifestovao se kao gubitak automatizama i korelirao sa životnim dobom parkinsonih bolesnika i težinom kliničke slike.


Sastavni deo kliničkog ispoljavanja demencije u PB je i poremećaj vidno-prostorne funkcije, ali je znatno manje zastupljen u ranim fazama PB i kod pacijenata sa BKP-om. Ovim terminom označavaju se problemi u prostornoj orijentaciji, vizuelnoj pažnji, vizuelnom pamćenju, prepoznavanju oblika i proceni pravca kretanja.


Za postavljanje dijagnoze BKP-a kod osoba obolelih od PB predloženi su sledeći kriterijumi:
(1) adekvatno postavljena dijagnoza PB na osnovu kliničkih kriterijuma,
(2) postepeni pad kognitivnih sposobnosti na osnovu anamnestičkih podataka ili kliničkog pregleda,
(3) kognitivni deficit potvrđen neuropsihološkim testiranjem,
(4) prisutan kognitivni deficit nije dovoljan da bi znatno ometao funkcionalnu nezavisnost obolele osobe.


Lečenje BKP-a obuhvata primenu farmakološke terapije, kao i kognitivno-bihejvioralne i psihosocijalne terapije.Uz medikamente koji se koriste za lečenje PB (npr. levodopa, agonisti dopaminergičkih receptora, inhibitori razgradnje levodope) primenjuju se i antagonisti NMDA receptora (nemdatine), kao i inhibitori acetilholinesteraze (donepezil).
Prepoznavanje BKP-a i što raniji početak lečenja vrlo su bitni radi sprečavanja, odnosno odlaganja razvoja demencije u sklopu PB.

 

Literatura:
1. Ding W, Ding LJ, Li FF, Han Y, Mu L.Neurodegeneration and cognition in Parkinson's disease: a review.Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015 Jun;19(12): 2275–81.
2. Santangelo G, D'Iorio A, Maggi G, Cuoco S, Pellecchia MT, Amboni M, Barone P, Vitale C.Cognitive correlates of "pure apathy" in Parkinson's disease.Parkinsonism Relat Disord. 2018 Aug; 53:101–104.
3. Williams-Gray CH, Foltynie T, Lewis SJ, Barker RA. Cognitive deficits and psychosis in Parkinson's disease: a review of pathophysiology and therapeutic options.CNS Drugs. 2006; 20(6): 477–505.
4. Fernández de Bobadilla R, Pagonabarraga J, Martínez-Horta S, Pascual-Sedano B, Campolongo A, Kulisevsky J.Parkinson's disease-cognitive rating scale: psychometrics for mild cognitive impairment.Mov Disord. 2013 Sep; 28(10): 1376–83.
5. Henry JD, Crawford JR.Verbal fluency deficits in Parkinson's disease: a meta-analysis.J Int Neuropsychol Soc. 2004 Jul; 10(4): 608–22.