Uvod

Moždani udar je akutna kompromitacija cerebralne perfuzije ili cerebrovaskularni akcident. Oko 85% moždanih udara su ishemijski, dok ostatak čine hemoragijski moždani udari. Vodeći je uzrok invalidnosti u svetu. Najbitnije je prepoznati moždani udar na vreme i brzo ga tretirati kako bi se smanjio mortalitet i morbiditet. Poznati su mnogi faktori rizika za nastanak moždanog udara. Glavni faktor rizika je hipertenzija. U mlađoj populaciji postoje razni faktori rizika, uključujući poremećaje zgrušavanja krvi,  karotidnu disekciju ili zloupotrebu lekova. U akutnoj fazi kratka anamneza i pregled su najbitniji. S obzirom na to da je vreme veoma bitno za mozak, ne sme se gubiti. Pošto se akutni moždani udar brzo razvija, za određene terapijske procedure vremenski prozor u kome se mora delovati je kratak (za intravensku trombolizu četiri i po sata, za mehaničku trombektomiju šest sati). Jedna od novijih studija je pokazala da se trombektomija može raditi i u prva 24 sata od nastanka moždanog udara u određenim slučajevima kada su okludirani veliki krvni sudovi.

Etiologija

Ishemijski moždani udar može biti embolijski, trombni i lakunarni. Generalno, glavni faktori za nastanak moždanog udara su hipertenzija, dijabetes, pušenje, atrijalna fibrilacija i zloupotreba lekova i opijata. Od svih faktora rizika hipertenzija predstavlja najbitniji. Javlja se često i u mlađem životnom dobu. Preporučena vrednost TA za ljude sa ishemijskim moždanim udarom je 140/90 mmHg. Hronična neregulisana hipertenzija uzrokuje male ishemijske moždane udare, najpre u kapsuli interni, talamusu, ponsu i cerebelumu. Korekcija životnih navika u smislu redukcije telesne težine, smanjenog unosa soli, uzimanja veće količine voća i povrća je značajna u kontrolisanju krvnog pritiska. Smanjenje krvnog pritiska za svakih 10 mmHg smanjuje rizik za nastanak moždanog udara za trećinu. Kod jedne trećine populacije u Americi sa povišenim vrednostima LDL holesterola verifikovano je postojanje plakova u intracerebralnoj cirkulaciji. Naime, na terenu plaka dolazi do tromboze i okluzije krvnog suda koji dovodi do ishemijskog moždanog udara. U starijoj populaciji postoji rizik za nastanak kardioembolijskog moždanog udara, koji nastaje na terenu poremećaja srčanog ritma, najpre atrijalne fibrilacije. Ostalih 20% moždanih udara predstavljaju hemoragijske moždane udare. Uzroci nastanaka hemoragijskog moždanog udara su hipertenzija, ruptura aneurizme, arteriovenske aneurizme, venska angiomatoza, metastaze, amiloidoza i druge. Lakunarni moždani udar predstavlja 20% svih ishemijskih moždanih udara i rezultat su okluzije malih penetrantnih grana A. cerebri mediae, A. vertebralis ili A. basilaris. Tipični razlozi za nastanak lakunarnih moždanih udara su mikroembolusi, sekundarni vaskulitis na terenu hipertenzije, amiloidoza i ateroskleroza.

Patofiziologija

Moždani udar je posledica ishemije određenog dela mozga. Dolazi do disfunkcije Na+/K+ ATP-aze zbog smanjene produkcije ATP-a i pada aerobnog metabolizma. Ishemija dovodi do depolarizacije ćelija koji rezultuje ubacivanjem Ca u ćeliju, uz stvaranje laktata, acidoze i slobodnih radikala.

Anamneza i pregled

Najbitniji deo anamneze je podatak kada je pacijent poslednji put viđen normalan. Ovo je važno zbog mogućnosti primene intravenske trombolize ili primene mehaničke trombektomije. Druga važna informacija je postojanje faktora rizika za nastanak moždang udara, kao što su ateroskleroza i kardiovaskularna bolest, dijabetes, pušenje, atrijalna fibrilacija, migrena, epileptični napadi, infekcija ili trudnoća.

Po prijemu potrebno je detaljno obraditi pacijenta:  izmeriti vitalne parametre i obezbediti IV liniju, kao i načiniti neurološku procenu. Kao osnova procene koristi se NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale). Skala se koristi za brzu procenu jer „mozak je vreme”. Najvažnije je ispratiti sledeće:
                1. nivo svesnosti
                2. govor (tečnost, imenovanje, ponavljanje)
                3. dizartriju, koja može postojati odranije
                4. procenu motornog deficita
                5. vizuelne smetnje
                6. poremećaje u pokretanju očnih jabučica (pareza pogleda,                              bulbusi su devirani u stranu ishemije, pacijent gleda u svoje                          žarište)
                7. parezu ili paralizu lica (upitati pacijenta da se nasmeje)
                8. ataksiju

Dobrom anamnezom i kliničkim pregledom može se ustanoviti mesto ishemije. U daljem tekstu su prikazane karakteristike moždanih udara u različitim slivovima.

Arteria cerebri anterior

U slivu A. cerebri anterior postoji dobra kolateralna cirkulacija, tako da su izolovani možadni udari u ovom slivu retki. Kod postojanja poremećaja perfuzije u ovom slivu uključena je Brokina zona, primarni motorni, primarni senzorni i prefrontalni korteks. Klinička slika obuhvata motornu afaziju, poremećaje ponašanja, kao i motorni ispad kontralateralne noge. Ruka i lice su obično pošteđeni.

Arteria cerebri media

U toku A. cerebri mediae postoji glavno stablo (M1 segment), koji se grana u dve M2 grane. M1 grana ishranjuje bazalne ganglije, a M2 ishranjuje deo parijetalnog, frontalnog i temporalnog lobusa. Klinička slika kod okluzije A. cerebri mediae je slabost ili oduzetost kontralateralne strane lica i ruke i devijacija pogleda u stranu gde se nalazi ishemija. Afazija kod lezije dominantne hemisfere i neglekt kod nedominante hemisfere.

Arteria cerebri posterior

  1. cerebri posterior ishranjuje okcipitalni režanj, talamus i neke delove temporalnog režnja. Klinička slika kod A. cerebri posterior je homonimna hemianopsija. Kod nekih većih moždanih udara ove regije može doći do hipersomnolecije, kognitivnih smetnji, kao i poremećaj senzibiliteta. Ponekad postoje bilateralni infarkti u distalnim delovima Arteriae cerebri posterior koji dovode do kortikalnog slepila, pa su pacijenti slepi, ali to poriču.

 

Cerebelarni infarkti

Klinička slika cerebelarnih infarkta se prezentuje kao ataksija, dizartrija, mučnina, povraćanje i vertigo.

Lakunarni infarkti se mogu prezentovati kao jasni motorni, jasni senzitivni ili ataksično hemiparetični udari. Ovi udari uglavnom ne dovode do poremećaja govora ili kognicije.

Težina moždanog udara se može kvantifikovati pomoću NIHSS skale, koja uključuje: vidne funkcije, stanje svesti, senzibilitet i neglekt, motorne funkcije, cerebelarne funkcije i jezik. Visoke vrednosti govore u prilog proksimalne okluzije krvnih sudova.

 

Evaluacija

Na početku lečenja pacijenta sa moždanim udarom potrebno je uspostaviti disajni put, disanje i cirkulaciju (ABC: airway, breathing, circulation). Ovo je praćeno brzim uzimanjem anamneze i pregledom, procenom NIHSS skora. Pacijenti se potom šalju na CT pregled, što se može kombinovati CT endokranijuma sa angografijom i CT perfuzijom. U idelnim uslovima trombolitička terapija se priprema dok je snimanje u toku, potom se u najkraćem roku snimak čita i kada je isključeno krvarenje, terapija se može uključiti nakon razmatranja rizika i benefita, kao i isključivanja kontraindikacija za primenu terapije. Vreme je kritična tačka u davanju terapije, s obzirom na to da se mogu tretirati samo pacijenti koji su stigli u vremenskom prozoru od četiri i po sata. CT angiografija treba da pokaže da li postoji osnova za izvođenje mehaničke trombektomije.

Mnogobrojne studije su pokazale da endovaskularna trombektoma u prvih šest sati od nastanka deficita ima bolju prognozu nego standardna medicinska nega kod pacijenata sa okluzijom velikih arterija u proksimalnoj prednjoj cirkulaciji.  Studije koje su ponovljenje u 2018. pokazale su prednosti endovaskularne trombektomije kod pacijenata sa okluzijom velikih krvnih sudova. Ove studije su proširile prozor za primenu mehaničke trombektomije do 24 sata kod pacijenata kod kojih se može primeniti pregled perfuzije, što omogućava tretman većeg broja pacijenata.

Sve pacijente treba lečiti antiagregacionom terapijom i statinom i treba ih ispitati u potpunosti u pravcu otkrivanja etiologije moždanog udara. Hipertenzija se često vidi u akutnoj fazi moždanog udara i nije je potrebno agresivno tretirati. Indikovan je osnovni EKG. Potrebno je načiniti dodatne analize kada se nosimo mišlju da postoji moždani udar: osnovne laboratorijske analize, srčane markere, profil koagulacije (PT, INR, PTT), lipidni profil, Hgb A1C.

Terapija

Pacijenti koji ispunjavaju kriterijume za primenu trombolize i nemaju kontaindikacije za primenu iste treba da prime intravensku trombolizu. Pacijenti s okluzijom velikih krvnih sudova treba da budu eksplorisani u smislu primene mehaničke trombektomije. Svi pacijenti koji dožive moždani udar treba da prođu detaljno neurološko ispitivanje u pravcu otkrivanja etiologije moždanog udara. Ispitivanje podrazumeva pretragu trombotičnih žarišta, koji uključuje i evaluaciju karotidne arterije ultrasonografski, CTA, MRA. Transtorakalni UZ srca može otkriti postojanje niske ejekcione frakcije, kardijalni embolus ili perforantni foramen ovale. EKG i holter EKG su bitni za praćenje ispada ritma, koji može uključiti atrijalnu fibrilaciju. Laboratorijske analize poput lipidnog panela ili hemoglobin A1C bitne su zbog procene faktora rizika za nastanak moždanog udara. Ostale analize, kao što su proširen koagulacioni status kod mlađih pacijenata ili nivo vitamina B12  i testiranje na sifilis, indikovani su kod određenog broja pacijenata.

Potencijalna komplikacija primene trombolize je hemoragijska transformacija. Hemoragijska transformacija predstavlja hemoragični infarkt ili parenhimski hematom. Predilekcioni faktori za nastanak hemoragijske transformacije uključuje određene zone infarkta, emboliju, akutnu hiperglikemiju, mali broj trombocita i slabu kolateralnu cirkulaciju.

Uvek postoji dilema kada započeti sa antikoagulantom terapijom kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom. Obično zavisi od različitih faktora kao što su veličina moždanog udara i drugi komorbiditeti. Na primer, ukoliko je moždani udar mali i nema hemoragijske transformacije, antikoagulantu terapiju možemo započeti nakon sedam do 14 dana.

Ponekad postoje pacijenti s malom hemoragijskom transformacijom posle akutnog udara i u ovim slučajevima je bolje sačekati sa antikoagulantom terapijom nekoliko nedelja.

Za pacijente sa jasnim invaliditetom fizikalna terapija ima veliki značaj. Takođe, kod pacijenata koji imaju problema s gutanjem i govorom takođe treba sprovesti rehabilitaciju.  Za signifikantne i simptomatske stenoze karotidne arterije potrebno je konsultovati se s vaskularnim hirurgom.  

Kod pacijenata sa moždanim udarom se može javiti edem mozga, te je kod onih pacijenata kod kojih dolazi do promene stanja svesti indikovano uraditi CT endokranijuma. U terapiji se može koristiti manitol, ali ne postoje jasni dokazi o korišćenju kortikosteroida u rutinskoj praksi. Položaj pacijenta u postelji, hiperosmolarna terapija i hiperventilacija se mogu upotrebiti da smanje moždani edem.

Epileptički napadi se javljaju u oko 15% slučajeva u prvih nekoliko dana od preživljenog moždanog udara. Lečenje je potrebno samo pacijentima s hroničnom epilepsijom.

Veoma je važno istaći značaj palijativne nege kod pacijenata s moždanim udarom. Neki pacijenti su preležali nekoliko udara i ne očekuje se njihov oporavak.

 

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza je široka, može uključiti „stroke mimics” (imitatori moždanog udara), kao što su TIA, metabolički poremećaji (hipoglikemija, hiponatremija), hemiplegična migrena, infekcija, tumor mozga, sinkopa i poremećaj konverzije.

 Prognoza

Moždani udar sa sobom nosi veliki mortalitet i morbiditet. Jednogodišnje preživljavanje nakon moždanog udara iznosi 60-80%. Za preživele, oporavak je dug, a šansa za novi moždani udar povećana. Mnogi pacijenti nakon moždanog udara imaju neku onesposobljenost ili imaju fokalne neurološke ispade, što ih sprečava da budu radno aktivni.

 

Rezime

Moždani udar se prezentuje kao fokalni neurološki deficit bez bola. Najvažniji deo u anamnezi je vreme nastanka tegoba. Deficit se utvrđuje na osnovu NIHSS skora. Intravenska tromboliza se može aplikovati u prva četiri i po sata od početka prvih tegoba i što se terapija ranije uključi, rezultat je bolji. Pre primene terapije neophodno je uraditi CT endokranijuma da bi se isključila hemoragija. Jedine laboratorijske analize koje su neophodne za primenu trombolize su vrednosti glikemije iz prsta i vreme krvarenja i u određenim slučajevima, u zavisnosti od kliničke prezentacije, dopuna analiza. Mehanička trombektomija treba da se razmotri kod pacijenata sa većim deficitom (NIHSS>6) u prvih šest sati nakon nastanka prvog neurološkog simptoma. Rizik od nastanka intrakranijalne hemoragije kod imitatora moždanog udara nakon primene trombolize je oko 1%. Kod pacijenata koji nisu kandidati za primenu trombolitičke terapije potrebno je održavati visoke vrednosti TA i neke preporuke su da se TA u naredna 24 sata ne spušta ispod 220/120 mmHG. Pre primene terapije TA bi trebalo spustiti ispod vrednosti 180/110 mmHg. Nakon primene trombolitičke terapije TA treba održavati ispod 180/105 mmHG u naredna 24 sata. Kod netromboliziranih pacijenata odmah treba uključiti antiagregacionu terapiju i statin. 

 

Reference:

  1. Adams H. P., Bendixen B. H., Kappelle L. J., Biller J., Love B. B., Gordon D. L., Marsh E. E. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993 Jan; 24(1): 35-41.
  2. Brandt T., Steinke W., Thie A., Pessin M. S., Caplan L. R. Posterior cerebral artery territory infarcts: clinical features, infarct topography, causes and outcome. Multicenter results and a review of the literature. Cerebrovasc. Dis. 2000 May-Jun; 10(3): 170-82.
  3. Tadi P., Lui F.. StatPearls [Internet].StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Dec 18, 2019. Acute Stroke (Cerebrovascular Accident)
  4. Puri I., Bhatia R., Vibha D., Singh M. B., Padma M. V., Aggarwal P., Prasad K. Stroke-related education to emergency department staff: An acute stroke care quality improvement initiative. Neurol India. 2019 Jan-Feb; 67(1): 129-133.