Neuropatija tankih vlakana 


Neuropatija tankih vlakana se kao entitet u literaturi opisuje poslednjih dvadesetak godina i podrazumeva oštećenje najtanjih mijelinzovanih A delta i nemijelinozovanih C senzitivnih vlakana koji sprovode temperaturne i bolne senzacije.

U kliničkoj slici prepoznatljivi su pozitivni simptomi (trajni žareći bol, osećaj paljenja, bockanja, trnjenja, alodinija, hiperalgezija), kao dominantni, i negativni simptomi (smanjen osećaj temperaturnih razlika i bolnih senzacija), koji mogu izostati. Pored senzitivnih simptoma, NTV karakterišu i simptomi zahvaćenosti autonomnih vlakana sa poremećajem znojenja i vazomotorne kontrole.

Problem u dijagnostikovanju ove neuropatije može činiti to što su neurološki nalaz i nalaz elektromioneurografije po pravilu uredni.
NTV može biti udružen s različitim bolestima. Najčešće se dijagnostikuje kod šećerne bolesti i intolerancije glukoze, i to kod 20 do 40% pacijenata. Od drugih metabolckih bolesti kod kojih se registruje ovaj tip neuropatije , navode se hiotireoza 5% obolelih, deficit vitamina B12, hiperlipidemija, stečena amiloidoza. NTV se cesto srece i kod imunoposredovanih bolesti sistemskog eritemskog lupusa, sarkoidoze, Sjegrenovog sindroma, reumatoidnog artritisa, inflamatornih bolesti creva, monoklonske gamopatije, zatim kod infektivnih bolesti kao što su HIV , virus influence, hepatitis C. Različiti lekovi i toksini mogu ošteti tanka senzitivna vlakna i dovesti do ove neuropatije, a to mogu biti antiretoviralni lekovi, metronidazol, statini, nitrofurantoin. Takođe, NTV se sreće i kod nekih naslednih bolesti, kao što su hereditarna senzorna i autonomna neuropatija, Fabrijeva bolest, familijarna amiloidoza...

Uzrok, međutim, ostaje nepoznat kod oko 40 do 50% pacijenata i to je grupa tzv. idiopatskih NTV. Kod 30% pacijenata iz ove grupe je registrovana mutacija gena za natrijumov kanal.
Još nije jasno iz kojih razloga i na koji način različiti etioločki faktori dovode do nastanka ove bolesti.

Kod većine pacijenata NTV se u početku ispoljava simetričnom zahvaćenošću donjih delova ekstremiteta, naročito stopala, a sa trajanjem bolesti bivaju zahvaćeni i gornji delovi. NTV predstavlja tipičan primer bolne neuropatije. Najčešće se opisuje žarenje u stopalima. Kvalitet neuropatskog bola može biti razlicit. U oko 60% pacijenti opisuju spontani nastanak dugotrajnog bola u vidu paljenja, nalik opekotinama od sunca, ili pak u vidu povremenog, jakog bola, poput uboda nožem, a može biti i u vidu svraba ili mravinjanja. Kod većine pacijenata bol se pogoršava u miru i za vreme spavanja. Takođe, pacijenti ovaj bol mogu opisati i kao osećaj hladnoće u stopalima ili pak toplote prilikom dodira, kao i osećaj stezanja i grčeva u potkolenicama.
Simptomi oštećenja automnih vlakana su vrlo česta i mogu se prezentovati kao trofičke promene kože, koža postaje suva, sjajna i glatka, smanjenje maljavosti, zatim smanjeno ili pojačano znojenje, problemi sa mokrenjem i pražnjenjem creva, ubrzan rad srca.

U dijagnostici NTV se koriste upitnici i skale, laboratorijske analize, elektrofiziološke metode i biopsija kože.
Od upitnika najčešće su u upotrebi NTV SIQ upitnik, neuropatska skala bola i vizulena analogna skala.

Od laboratorijskih nalaza značajni su glikemija na tašte i glikolizirani hemoglobin (HbA1c), s obzirom na to da je šećerna bolest najčešći uzrok ove neuropatije. Od ostalih nalaza mogu biti od značaja hormoni štitne zlezde, elektroforeza proteina seruma i urina, imunoserološke analize.
Elektromioneurografija (EMNG), metoda krucijalna pri dijagnostikovanju drugih neuropatija, kod NTV može biti sa potpuno urednim nalazom. Zato se češće koriste druge elektrofiziološke metode, poput laserski evociranih potencijala i bolom izazvanih evociranih potencijala.

Standardnu dijagnostičku metodu kod pacijenata sa sumnjom na NTV predstavlja kvantitativno testiranje i merenje osećaja toplog, hladnog i bolnog aplikovanog stimulusa u predelu šake ili stopala.
Metodu izbora kod sumnje na NTV predstavlja punkciona biopsija kože i najčešće se izvodi u zoni inervacije suralnog nerva, 10 cm iznad skočnog zgloba. U uzorku kože analiziraju se gustina nervnih vlakana, kao i struktura vlakana.

Lečenje NTV zavisi od uzroka koji je doveo do njeiga podrazumeva, pre svega, tretman osnovne bolesti. Kod šećerne bolesti neophodna je dobra glikoregulacija, kortikosteroidi i imunosupresivni lekovi se primenjuju kod imunoposredovanih bolesti.

Osim uzročne terapije, podjednako je bitna i paralelno se sprovodi simptomatska terapija, čiji je cilj ublažavanje bola i drugih senzacija.
Simptomatska terapija se bazira na primeni lekova iz četiri osnovne grupe, a to su antidepresivi, antikonvulzivi, lokalni anestetici i opiodi. Lečenje se uvek započinje jednim lekom, a u slučaju nedovoljnog terapijskog odgovora u adekvanoj dozi lekovi se mogu kombinovati, ali uvek sa različitim mehanizmom delovanja. Andidepresivi i antikonvulzivi se izdvajaju kao lekovi prve terapijske linije.

Od antidepresiva najčešće se koristi triciklični antidepresivi (amitriptilin, nortriptilin, imipramin, klomipramin), kao i antidepresivi novije generacije (venlafaksin i duloksetin). Antidepresivi svoj analgetski efekat ostvaruju potpuno nezavisno od antidepresivnog delovanja i po pravilu su potrebne mnogo manje doze ovih lekova u odnosu na lečenje depresije. Antidepresivi novije genercije imaju nešto manju efikasnost u poređenju sa tricikličnim antidepresivima, ali je njihova prednost u tome što imaju znatno manje neželjenih efekata i pogodni su za starije bolesnike.

Iz grupe antikonvulziva lekovi koji pokazuju znacajnu efikasnost u otklanjanju bola su ligandi alfa-2 delta subjedinice voltažno zavisnih kalcijumovih kanala. Ovi lekovi smanjuju ulazak kalcijuma u presinapticki nervni završetak, što za posledicu ima smanjeno oslobađanje neurotransmitera koji su uključeni u nastanak bola. Predstavnici ove grupe leova su gabapentin i pregabalin, koji se preporučuju kao lekovi prvog izbora u lečenju bola kod NTV.

Pregabalin pokazuje prednost u odnosu na gabapentin iz razloga što se može odmah započeti sa terapijski efikasnom dozom leka od 150 mg podeljenom u dve doze. Nema potrebe za titriranjem leka pri uvođenju, što mu omogućava da brzo deluje, ostvarujući svoj efekat već unutar nedelju dana. Pored toga, ima veoma povoljnu farmakokinetiku koja se, pre svega, ogleda u nepostojanju interakcija sa drugim lekovima. Jedino stanje gde se preporučuju mere opreza je bubrežna insuficijencija.

Pregabalin se pokazao kao efikasan i u lečenju pacijenata sa veoma upornim bolom koji nije reagovao na visoke doze drugih lekova. Lek ostvaruje postojan i dugotrajan analgetski efekat. Pregabalin je takođe efikasan i u lečenju udruženih bolesti, kao što su anksioznost, depresija i poremećaj spavanja.

Na osnovu višestrukih prednosti ovog leka nad ostalim lekovima koji se primenjuju u lečenju bola, prema preporukama većine svetskih vodiča, pregabalin se izdvaja kao lek prve terapijske linije u lečenju neuropatskog bola.

Od lokalnih anestetika koriste se lidokain i kapsaicin. Njihova prednost je što efekat ostvaruju lokalno, direktno na mestu aplikacije na koži, te nema sistemskih neželjenih efekata pa se preporučuju za lečenje starije populacije sa često prisutnim drugim oboljenjima.

Osim lekova, u simptomatskom lečenju NTV se primenjuju i suplementi, u prvom redu vitamini B grupe (benfotiamin) i preparti alfa lipoične kiseline.
Što se toka bolesti i prognoze tiče, kod većine pacijenata sa NTV postoji blago progresivan tok sa tendencijom širenja ka gornjim ekstremitetima. Kod oko 30% pacijenata pojačava se intenzitet bola u sklopu osnovne bolesti. Kod 10% pacijenata registruje se progresija bolesti sa zahvaćenošću i debljih vlakana sa dužim trajanjem bolesti. Kod oko 10% pacijenata registrovan je spontani nestanak bola.


Dr Milan Nikolić, neurolog

Reference
1. Stević Z., Lavrnić D., Rakonjac D. Neuropatije, principi savremene dijagnostike i terapije, 2018.
2. Kostić V. i saradnici. Neurologija za studente medicine, 2007.
3. Lauria G, Markies I. S., Faber C. G., Small fibre neuopathy. Curr Opin Neurol. 2012.
4. Devigli G., Tugnoli V., Penza P., Camozzi F., Lombardi R., Melli G., et al. The diagnostic criteria for small fibre neuropathy from symptomps to neuropathology. Brain. 2008.
5. Attal N., Cruccu G., Baron R., Hansson P., Jensen T. S., et al. European Federation of Neurological Societies. EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain. 2010 revision. Eur.J Neurol. 2010.



Cervikalna mijelopatija

Mijelopatija je uopšteni pojam za oboljenje mijelina, omotača nervnih ćelija. Najčešća je u vratnom delu kičmenog stuba i može da dovede do spastične parapareze tj. mišićne slabosti spastičnog tipa koja zahvata donje ekstremitete.

Vratna kičma je najpokretljiviji deo kičmenog stuba, koja zbog svoje specifične uloge u pokretanju glave je anatomski opremljena finim mehanizmom sitnih zglobova, ligamenata i mišića, a građa vratnih pršljenova je savršeno prilagođena toj funkciji. Poremećaj na bilo kom anatomskom nivou može dovesti do bola u vratu ali postoji i rizik od razvoja opasnih lezija s obzirom da se unutar vratnog kičmenog stuba nalazi vratna kičmena moždina.

Simptomatologija cervikalne mijelopatije obično sporo napreduje, mada nije neuobičajeno da dođe do pogoršanja, naročito posle povrede. Veliki broj pacijenata sa cervikalnom mijelopatijom je u početku asimptomatski, ali kada se simptomi jave najčešće se razvijaju postepeno sa periodima naizmenične stabilnosti i pogoršanja. Izuzetak su osobe kod kojih je mijelopatija posledica povrede, hemoragije, infekcije.

Uzroci koji mogu dovesti do oštećenja kičmene moždine su brojni i identični sa uzrocima koji dovode do oštećenja bilo kog dela CNS-a. U diferencijalnoj dijagnozi oboljenja kičmene moždine potrebno je pre svega analizirati topografsku lokalizaciju, a od značaja je i da li je u pitanju akutna, subakutna ili hronična mijelopatija. Sve ovo upućuje na različite uzroke nastanka mijelopatije. Radikularni bol koji prethodi znacima kompresije kičmene moždine upućuje na ekstraduralno poreklo uzroka (diskus hernija, metastatski tumor, limfom, absces, lipom), dok razvoj tzv. centromedularnog sindroma upućuje na leziju unutar same kičmene moždine (gliom, ishemija, hematomijelija).

Pored traume, u faktore koji uzrokuju teška oštećenja kičmene moždine spadaju:
a) ishemički infarkti kičmene moždine, usled okluzije segmentnih arterija, tromboze prednje spinalne arterije, disekcije aorte, vaskulitisa i dr.
b) krvarenja u kičmenoj moždini (AVM, epiduralne i subduralne hemoragije). Predisponirajući faktori za epiduralni hematom su povreda, tumor, krvne diskrazije, lumbalna punkcija ili epiduralna anestezija kod bolesnika na antikoagulantnoj terapiji. Ovde se obično radi o brzom i progresivnom oštećenju kičmene moždine.
c) u slučaju fluktuacije simptoma mijelopatije diferencijalno dijagnostički treba razmotriti multiplu sklerozu ili vaskularnu malformaciju kičmene moždine (lumbalna punkcija sa izoelektričnim fokusiranjem likvora, NMR, spinalna angiografija – etiloško razjašnjenje)
d) zapaljenske lezije – u slučaju da postoji temperatura udružena sa jakim bolom u leđima i brzim razvojem para ili kvadripareze, treba misliti na dijagnozu epiduralnog abscesa. Najčešći uzrok je stafilokokus aureus, streptokokne infekcije, anaerobi, TBC, gljivice.
e) tumori kičmene moždine (intramedularni, ekstramedularni)
f) protruzija diskusa se obično odigrava u lateralnom pravcu, kada pritiska korenove nerava i uzrokuje senzitivne i motorne radikularne simptome i znake. Međutim, protruzija može da se odigra i ventromedijalno i ako je na nivou iznad L1 pršljena može da vrši kompresiju na kičmenu moždinu sa slikom parapareze ili kvadripareze .
g) spondiloza je stanje u kome progresivna degeneracija međupršljenskih diskova uzrokuje proliferativne promene u okolnim strukturama koje vrše pritisak na kičmenu moždinu i ispoljavaju spondilotičnu mijelopatiju.

Sindrom cervikalne mijelopatije prvi put je opisan 1952.godine (Brain i sar.), nastaje kao rezultat kompresije kičmene moždine uzrokovane suženjem spinalnog kanala kongenitalnim ili degenerativnim promenama. Mijelopatija je posledica direktnog pritiska i nedostatka kiseonika u kičmenoj moždini zbog pritiska na male krvne sudove koji je hrane ili pritiska na glavni krvni sud koji donosi kiseonik kičmenoj moždini u prostoru između dva pršljena.
Primarni patofiziološki poremećaj je suženje sagitalnog dijametra kičmenog kanala, koje je uzrokovano mehaničkim faktorima koje se dele na:
• statičke (kongenitalna stenoza spinalnog kanala < 13mm anteroposteriornog dijametra, diskus hernijacija, osteofitne formacije kičmenih pršljenova, degenerativna osteofitoza međupršljenskih i pljosnatih zglobova, hipertrofija ligamenta flava i posteriornih longitudinalnih ligamenata)
• dinamičke – abnormalne snage usmerene na kičmeni stub i na kičmenu moždinu tokom fleksije i ekstenzije vratne kičme pri fiziološkim pokretima.

Drugi faktor je ishemija zbog kompresije na krvne sudove koji ishranjuju vratnu kičmenu moždinu što dovodi do njene nekroze i kavitacije u sivoj masi. Region sa najvećom učestalošću cervikalne spondilotične mijelopatije je C5-C7, region u kojem je snabdevanje krvlju najslabije.
Cervikalna spondilotska mijelopatija je vodeći uzrok mijelopatije kod osoba starijih od 55 godina i glavni uzrok spastičnosti stečene u starijoj populaciji. Više od 50% ljudi srednjih godina ima radiografske dokaze cervikalnih promena a samo 10% ima simptome kompresije kičmene moždine ili cervikalnu radikulopatiju.

Kod mnogih asimptomatskih odraslih osoba postoje spondilotične promene i to u uzrastu do 40 godina 25%, kod starijih od 40 g u 50% a u 85% slučajeva su to osobe starije od 60 godina. Kod asimptomatskih odraslih osoba dokazane su spondilotične promene na jednom ili više nivoa, pogođeno je 70% žena i 95% muškaraca u dobi od 60 i 65 godina. Spondilotične promene se kod pojedinaca srednjih godina češće javlja u nivoima C5/C6 i C6/C7. Suprotno tome, kod starijih osoba javlja se češće u nivou C3/C4 i C4/C5.

U faktore rizika spadaju starost, pol i zanimanje. Prevalencija cervikalne spondiloze je slična za oba pola, mada je stepen ozbiljnosti veći kod muškaraca. Ponavljane profesionalne traume mogu doprineti razvoju spondioze. Povećana incidencija kod osoba koje su nosile velika opterećenja na glavi ili ramenima, i kod plesača i gimnastičara.

Simptomi i znaci cervikalne mijelopatije su raznovrsni i brojni :
 Utrnulost, peckanje, osećaj pečnja i trnjenja u gornjim i donjim ekstremitetima
 Slabost i atrofija mišića gornjih i donjih ekstremiteta
 Problemi prilikom hodanja i održavanja balansa, nestabilnost, neobjašnjivi padovi (spastičan hod na široj osnovi, nesiguran i trzajući)
 Disfunkcionalnost u bešici i crevima (urinarna urgencija/inkontinencija, konstipacija )
 Bol, slabost vrata sa smanjenim opsegom pokreta u ovom regionu
 Bolovi u ramenima, leđima, gornjim i donjim ekstremitetima
 Gubitak fine motoričke kontrole gornjih ekstremiteta, odnosno motoričke sposobnosti koja omogućava izvođenje radnji poput zakopčavanja jakne, crtanja, vezivanja pertli...)
 Znaci gornjeg motornog neurona (spastičnost, hiperrefleksija, klonus, znaci Babinskog i Hofmana, poremećaj funkcije creva i bešike)
 Znaci donjeg motornog neurona (hiporefleksija i atrofija donjih ekstremiteta)
 Mišićni grčevi i mišićne fascikulacije
Za kliničku procenu cervikalne mijelopatije, među kliničkim skalama najčešće se koriste NURICK-ova skala i modifikovana skala Japanskog ortopedskog udruženja (MJOA).

Ove skale su korisne u pogledu prognoze, a koriste se za kvantitativno ocenjivanje stepena i napredovanja bolesti. Nurickova skala se zasniva uglavnom na poremećajima hoda što može predstavljati nedostatak jer ne procenjuje stanje gornjih ekstremiteta.

NURICK-ova skala
Ocenjivanje Znaci i simptomi
Stadijum 0 Znaci zahvaćenosti korena, ali bez dokaza o bolesti kičmene moždine
Stadijum 1 Znaci bolesti kičmene moždine, ali bez poteškoća u hodu
Stadijum 2 Male poteškoće u hodu, ali bez sprečenosti za obavljanje posla sa punim radnim vremenom
Stadijum 3 Izuzetna poteškoća pri hodu koja zahteva pomoć, bolesnik nije radno sposoban
Stadijum 4 Može da hoda samo uz tuđu pomoć ili pomoć hodalice
Stadijum 5 Vezan za kolica i krevet

Dijagnoza se uglavnom postavlja na osnovu anamneze, kliničkog pregleda podržanog radiološkim ispitivanjima (pokazuje kompresiju kičmene moždine), laboratorijskim testovima, lumbalnom punkcijom, elektrodijagnostičkim metodama. Osnovne radiografske dijagnostičke metode su: nativna radiografija, cervikalna mijelografija, kompjuterizovana tomografija i magnetna rezonanca.

Magnetna rezonanca je danas suverena metoda i u poređenju sa ostalim dijagnostičkim metodama direktno prikazuje neuralne strukture i daje više detalja o mekim tkivima. Pored toga, ona prikazuje kičmeni kanal u sagitalnoj i aksijalnoj projekciji, omogućava razlikovanje diskus hernije od osteofita i procenu stepena kompresije na koren i kičmenu moždinu.
S obzirom da postoji široka varijacija dijagnoze i simptoma koje prezentuju pacijenti , to zahteva multidisciplinarni pristup u sagledavanju cervikalne mijelopatije koji obuhvata dijagnostičke veštine ortopeda, neurologa, fizijatra i neurohirurga.

Da bi se postavila ispravna dijagnoza, vrlo je važno isključiti druge bolesti sa sličnim simptomima tj. postavila diferencijalna dijagnoza:
 progresvni oblici multiple skleroze
 ALS (amiotrofična lateralna skleroza)
 nasledna spastična paraplegija
 subakutna kombinovana degeneracija kičmene moždine povezana sa nedostatkom vitamina B12
 neki tumori kičmene moždine ili vaskularne bolesti kao što je arteriovenska malformacija (AVM).

Lečenje cervikalne mijelopatije zavisi od uzroka koji je doveo do kompresije kičmene moždine i od ozbiljnosti simptoma. Terapija može biti konzervativna, operativna, fizikalna.

Cilj terapije je uklanjanje simptoma, a pre svega bolova, što se postiže u preko 95% slučajeva diskalne cervikalne radikulopatije. Ovo se postiže mirovanjem, nošenjem čvrstog okovratnika, intermitentna cervikalna trakcija, lokalna primena toplote sa masažom, primenom analgetika, NSAIL, mišićnih relaksanata, pregabalina, a u izvesnim slučajevima i epiduralnom infiltracijom lokalnim anesteticima ili steroidima. Kod cervikalne mijelopatije ovom terapijom se postiže poboljšanje kod oko 50% pacijenata.
U slučaju da je uzrok cervikalne mijelopatije tumor, terapija će se sastojati od hirurške intervencije u cilju uklanjanja tumorske mase, u slučaju traumatske mijelopatije, terapija će uključivati imobilizacju, intravensku primenu kortikosteroida i hirurški pristup.

Cilj operativnog lečenja je da zaustavi progresiju mijelopatije, s obzirom da samo kod malog broja pacijenata dolazi do značajnijeg poboljšanja neurološkog deficita. Oporavak zavisi od težine neurološkog oštećenja i dužine trajanja kompresije na kičmenu moždinu. Ukoliko je neurološko oštećenje bilo veće i duže trajalo, pogotovo kod starijih osoba, utoliko će više trajnog deficita zaostati. Za oporavak zaostalih neuroloških deficita (slabost mišića, utrnulost, nespretnost, peckanje...) potrebni su vreme i dodatne terapijske metode (fizikalne procedure).

Osim mijelopatije indikacije za operativno lečeje su i težak radikularni bol koji ne reaguje na konzervativnu terapiju posle 10 dana kod diskus hernije, odnosno 3 nedelje kod spondiloze, hronični ili recidivantni bol kao i značajan motorni deficit na ruci koji ne reaguje na konzervativnu terapiju.
Cervikalne mijelopatije su bolesti koje mogu da dovedu do komplikacija kao što su hronifikacija bolnih senzacija, potpune paralize gornjih i donjih ekstremiteta, potpunog gubitka kontrole sfinktera, seksualne disfunkcije, depresije a na kraju i do ozbiljnih i potencijalno životno ugrožavajućih kardiovaskularnih problema.


dr Nataša Tabaković – neurolog

Literatura

1. Amenta PS, Ghobrial GM, Krespan K, et al. Cervical spondylotic myelopathy in the young adult: A review of the literature and clinical diagnostic criteria in an uncommon demographic. Clin Neurol Neurosurg 2014;120:68-72
2. Baptiste DC, Fehlings MG. Pathophysiology of cervical myelopathy. Spine J 2006;6:S190-S7
3. Baron EM, Young WF. Cervical spondylotic myelopathy: a brief review of its pathophysiology, clinical course, and diagnosis. Neurosurgery 2007;60:S1-35.
4. Clarke E, Robinson PK. Cervical myelopathy: a complication of cervical spondylosis. Brain 1956;79:483-510
5. Edwards CC, Riew KD, Anderson PA, et al. Cervical myelopathy: current diagnostic and treatment strategies. Spine J 2003;3:68-81
6. Emery SE. Cervical spondylotic myelopathy: diagnosis and treatment. J Am Acad Orthop Surg 2001;9:376-88.
7. Etheridge J, Kalantar SB. The pathophysiology and biological mechanisms of cervical spondylotic myelopathy. Spine Surg 2014;26:62-7.
8. Heller J. The syndromes of degenerative cervical disease. J South Orthop Assoc 1996;5:207-12.
9. Klineberg E. Cervical spondylotic myelopathy: a review of the evidence. Orthop Clin North Am 2010;41:193-202.
10. Lavelle WF, Bell GR. Cervical myelopathy: history and physical examination. Spine Surg 2007;19:6-11.
11. Lees F, Turner JA. Natural history and prognosis of cervical spondylosis. Br Med J 1963;2:1607.
12. Rajasekaran S, Yerramshetty JS, Chittode VS, et al. The assessment of neuronal status in normal and cervical spondylotic myelopathy using diffusion tensor imaging. Spine (Phila Pa 1976) 2014;39:1183-9.
13. Rao R. Neck pain, cervical radiculopathy, and cervical myelopathy. J Bone Joint Surg 2002;84:1872-81.
14. Salvi FJ, Jones JC, Weigert BJ. The assessment of cervical myelopathy. Spine J 2006;6:S182-S9.
15. Toledano M, Bartleson J. Cervical spondylotic myelopathy. Neurol Clin 2013;31:287-305. 18. Jahnke R, Hart B. Cervical stenosis, spondylosis, and herniated disc disease. Radiol Clin North Am 1991;29:777-91.
16. Young WF. Cervical spondylotic myelopathy: a common cause of spinal cord dysfunction in older persons. Am Fam Physic 2000;62:1064-70, 1073.
17. Wang L, Hee HT, Wong HK. (iv) Cervical spondylotic myelopathy: a brief review of its pathophysiology, presentation, assessment, natural history and management. Orthop Trauma 2011;25:181-9




Trigeminalna neuralgija 

Trigeminalna neuralgija je hronični bolni sindrom koji zahvata trigeminalni nerv, koji prenosi osećaj s lica do mozga. Nije česta bolest, javlja se češće kod osoba u četvrtoj deceniji života, dva puta je češća kod žena. Najčešća je bolest moždanih nerava i najčešći uzrok bola lica odraslih osoba. Uzrok bola nije još u potpunosti poznat, što otežava i lečenje. Opisuje se kao jedan od najjačih bolova.

Simptomi podrazumevaju bolove jedne polovine lica, koji nastaju i prestaju iznenada. Trigeminalni ili trograni nerv sastoji se iz tri grane – oftalmičke, gornjovilične i donjovilične. Bol se obično javlja u području jedne ili više grana nerva, najređe u području oftalmičke grane. Bol se javlja u atacima, može spontano ili je izazvan banalnim stimulusima – lak dodir lica, govor, žvakanje, pranje zuba. Traje od delića sekunde do dva minuta, jakog je intenziteta, sličan udaru električne struje, žiganju, probadanju, ubodu. Tokom dana se doživi nekoliko do više stotina ataka, karakteristično je da su tokom spavanja odsutni. Između ataka su periodi bez bola, kada pacijent obavlja ličnu higijenu, jede… Bolni ataci se javljaju periodično, u trajanju od nekoliko nedelja do nekoliko meseci i tokom vremena se periodi bola produžavaju, a periodi bez bola skraćuju. Između bolnih perioda najčešće su bolovi u potpunosti odsutni, ali moguće je da bude prisutan konstantni umereni bol lica. Najčešće su ti pacijenti anksiozni, depresivni, u strahu od novog ataka bola.

Postoji klasična trigeminalna neuralgija, koja nastaje bez jasnog uzroka, i simptomatska, koja je posledica drugih oboljenja (bolna trigeminalna neuronopatija). Klasična može biti sa klasičnim napadima bolova i sa pridruženim stalnim bolom lica (atipična forma). Simptomatska može biti posledica infekcije virusom herpes zoster, postherpetična neuralgija, nakon povrede, u sklopu multiple skleroze, usled prisustva tumora. Uzrok može biti i kontakt normalnog krvnog suda sa nervom.

Dijagnoza se postavlja najčešće na osnovu podataka koje daje pacijent – o tipu bola (iznenadni, kratkotrajni, u vidu udara struje), mestu bola (tipično se javlja u distribuciji gornjovilične i donjovilične grane, kod klasične forme jednostrano, ne prelazi nikad na drugu polovinu lica, češće se opisuje na desnoj strani lica), nastanak bola kao posledica banalnih stimulusa (trigeri) – brijanje, dodir, žvakanje, gutanje, govor, pranje zuba, umivanje, šminkanje, smejanje… Potom, dijagnoza se postavlja i neurološkim pregledom – smanjeni osećaj u zahvaćenom delu lica ukazuje pre svega na sekundarnu formu, dok preterani osećaj najčešće predstavlja samo odraz bolesnikove povećane pažnje prema bolnoj strani. Lekar najčeše traži da se načini i magnetna rezonanca mozga da bi se isključilo postojanje drugih uzroka, kao što su multipla skleroza, postojanje tumora i drugo.

Terapija je najčešće medikamentna – daju se lekovi iz grupe antiepileptika: karbamazepin, pregabalin, gabapentin. Kod nekih pacijenata potreban je i hirurški zahvat – u slučaju kontakta nerva s krvnim sudom mikrovaskularna dekompresija, potom u slučaju tumora eventualno gama nož.

Bolovi mogu biti uporni i pored date terapije, tako da su potrebne redovne kontrole lekara radi titriranja dovoljne doze i ponekad i kombinacije lekova. Lekari koji se bave ovom bolešću su najčešće neurolozi, lekari supspecijalisti medicine bole, ali i neurohirurzi.


Dr Zita Jovin


• Obermann M. Recent advances in understanding/managing trigeminal neuralgia. F1000Res. 2019. 8:[Medline].
• Di Stefano G, Truini A, Cruccu G. Current and Innovative Pharmacological Options to Treat Typical and Atypical Trigeminal Neuralgia. Drugs. 2018 Sep. 78 (14):1433-1442. [Medline].
• [Guideline] Cruccu G, Gronseth G, Alksne J, et al. AAN-EFNS guidelines on trigeminal neuralgia management. Eur J Neurol. 2008 Oct. 15(10):1013-28. [Medline].

 


Najčešće fokalne neuropatije donjih ekstremiteta

Neuropatija je oboljenje koje može da zahvati jedan nerv (mononeuropatija), više nerava (polineuropatija), više spinalnih korenova (poliradikulopatija), pleksuse (pleksopatija) i više pojedinačnih nerava (multiple mononeuropatije).

Periferna neuropatija je stanje koje se pojavljuje u sklopu mnogih oboljenja u raznim uzrastima, a nastaje kao posledica oštećenja nerava izvan kičmene moždin

Najčešće periferne neuropatije su neuropatije donjih ekstremiteta. U današnjoj populaciji najčešće u sklopu dijabetes melitusa, kao dijabetesna polineuropatija.

Najčešći simptomi su:
Osećaj trnjenja, mravinjanja u nogama koji se širi, osećaj žarenja, preosetljivost na dodir, pa čak i vrlo lagani dodir, promene na koži, noktima, nedostatak koordinacije, slabost mišića ili paraliza. Simptomi mogu biti u vidu bolova, može da se javi osećaj da su noge u čizmama ili čarapama.
S vremenom se gubi osećaj za dodir, temperaturu, vibracije.

Polineuropatija može da dovede do otežanog hoda (pareza), a u teškim slučajevima hod je onemogućen (paraliza).
Najteže komplikacije periferne polineuropatije dovode do nekroze i gangrene i posledičnog gubitka ekstremiteta. Simptomi se razvijaju postepeno i zavise od toga koji je nerv zahvaćen – senzitivni, motorni ili nervi autonomnog vegetativnog sistema.

Klasifikacija: Neuropatije se klasifikuju prema etiologiji, prema strukturi i funkciji, prema toku bolesti, prema histopatološkom nalazu, prema vrsti degenerativnog procesa i elektrofiziološkim karakteristikama,prema hereditetu.

Prognoza i tok bolesti su različiti.
Na prvom mestu je uvek prevencija, edukacija pacijenta i nega, adekvatan higijensko-dijetetski režim ishrane.

Ako dominira oštećenje kratkih aksona, senzorni ispadi daju osećaje pečenja, parestezije, sevajući bol, postepeni gubitak osećaja za dodir, bol, uz gubitak osećaja za toplo i hladno, a mogu se pojaviti ulceracije na stopalu.

Kod oštećenja dugih vlakana javlja se gubitak vibracionog i proprioceptivnog senzibiliteta, uz slabljenje, a zatim i gubitak tetivnih refleksa, smanjenje brzine nervnog provođenja, što je udruženo sa senzornom ataksijom i slabošću ekstremiteta.

Da bi se prevenirali senzitivni simptomi, neophodno je dovesti do poboljšanja endoneuralnog protoka krvi, povećanja nivoa glutationa i antioksidativnog delovanja na slobodne radikale kiseonika u nervu i tako se smanjio osećaj bola i utrnulosti. U terapiji se koriste lekovi čije se dejstvo zasniva na primeni jakog antioksidativnog preparata alfa-lipolinske kiseline.

Poslednjih godina veliki značaj u lečenju neuropatskog bola dao je i pregabalin, antiepileptik, koji spada u grupu lekova za lečenje centralnog i perifernog neuropatskog bola.

On se koristi kao dugotrajna terapija bola izazvanog oštećenjem nerva.
Pored toga, periferni neuropatski bol može dovesti do promene raspoloženja, poremećaja sna, zamora, što utiče na fizičke i društvene aktivnosti i sveukupni kvalitet života.

Pregabalin je našao primenu i kod poremećaja raspoloženja.
Veliki značaj u lečenju neuropatija imaju rehabilitaciono-balneo-kinezi-terapijsko lečenje i primena fizikalnih agenasa. U slučajevima kada je došlo do velikog oštećenja mišića, neophodno je povećanje mišićne snage, kao i obima pokreta, a nekada su potrebna i pomagala koja će omogućiti veću pokretljivost i samostalnost (upotreba štapa, štaka, hodalica ).

Ako se ne leči adekvatno i na vreme, periferna neuropatija, posebno dijabetesna, zbog atrofije mišića, propadanja tkiva nekroze i dekubitalnih promena, pa i gangrene, dovodi do hirurških intervencija, amputacija delova ili celih ekstremiteta.


Dr Nataša Jovanović, neurolog


Literatura
Ad hoc Subcommittee of the American Academy of Neurology AIDS Task Force.Research criteria for diagnosis for chronic inflammatory polyneuropathy,Neurol 41, 617, 1991.
Grant I., Hunder G. G., Homburger HA, Dyck PJ, Peripheral neuropathy associated with sicca complex, Neurol 48, 855,1997.
Juncos J. L., Bell M. F., Idiopathic cranial polyneuropathy, Brain 110, 197, 1987.
Radojčić B., Bolesti nervnog sistema, Elit Medica, Beograd, 1996.
Milić Rašić V., Todorović S., Prikaz i tumačenje netipičnih kliničkih slika naslednih neuropatija kod dece, Zb radova i simpoz.razvojne neurolog.i psih. Beograd, 2002.
Said G., Vasculitis neuropathy, Curr Opin Neurol 12, 627,1999.



Tretman dijabetične polineuropatije

Dijabetična polineuropatija je oboljenje perifernih živaca i predstavlja najčešću komplikaciju šećerne bolesti. Tačan uzrok nastanka još uvek nije poznat. Povišeni nivo šećera u krvi dovodi do oštećenja perifernih nerava usled poremećaja cirkulacije i oštećenja malih krvnih sudova. Javlja se nagomilavanje masti u ćelijama koje čine nervni omotač, a dolazi i do metaboličkih poremećaja koji remete dotok belančevina i drugih hranljivih materija. Zajedničkim dogovorom Internacionalne grupe 1997.god. došlo se do zaključka da „ dijabetična polineuropatija predstavlja skup simptoma i znakova disfunkcije perifernog nervnog sistema kod osoba sa dijabetesom“.
Od svih faktora, najznačajniji je dobra regulacija nivoa šećera u krvi.

Potrebno je da vrednost glikoliziranog hemoglobina bude oko 7- 7,2 mmol/L (on pokazuje srednju vrednost glikemije unazad tri meseca). Takođe je važno da dva sata posle obroka njena vrednost ne prelazi 10mmo/L. Zato je rano dijagnostikovanje važno iz više razloga, jer u početku, neuropatija je bez simptoma.

Kod diabetes mellitus-a tipa I (juvenilni dijabetes, javlja se u detinjstvu i mladosti), neurološki pregled na neuropatiju, treba obaviti pet godina nakon postavljanja dijagnoze, a zatim jednom godišnje.

Kod diabetes mellitus-a tipa II (javlja se kasnije), neurološki pregled treba obaviti odmah po postavljanju dijagnoze, a zatim jednom godišnje, (Preporuka Američke asocijacije za dijabetes iz 2005.).

Elementi kliničkog pregleda podrazumevaju: ispitivanje mišićnih refleksa, ispitivanje senzibiliteta na dodir, temperaturu i vibracije.
Neurološki pregled treba dopuniti elektromioneurografijom ( EMNG), kojom se procenjuje da li postoji oštećenje perifernih nerava.

Prvi simptomi se javljalju na stopalima u vidu sevanja, mravinjanja, žarenja, paljenja, naročito noću. Mogu da se jave i grčevi u listovima i stopalima i gubitak mase u malim mišićima stopala. Takođe mogu biti zahvaćene i ruke, ali ređe.

Veliki problem u lečenju predstavlja i pojava bola, koji ne reaguje na standarne analgetike i antireumatike. Tada se u terapiju uključuju antikonvulzivi, antidepresivi, upotreba vitamina B grupe, a pre svega higijensko- dijetetski režim i upotreba alfa lipoinske kiseline koja u izvesnom stepenu utiče na poboljšanje metabolizma insulina, tj. poboljšava osetljivost ćelija na insulin.

Reference:
-https://www.vodickrozdijabetes.rs/dijabetesna-neuropatija/
-https://www.deus.edu.rs/kursevi/dijabeticna-polineuropatija-dijagnostika-i-tretman/
-https://www.izazov.com/zdravlje/polovini-obolelih-dijabetes-osteti-nerve/

B.Č. penzioner iz Jagodine, 67god., živi sa suprugom
Na pregled dolazi zbog bolova u nogama (najviše u potkolenicama i stopalima), uz osećaj paljenja i žarenja, naročito noću. Zbog toga loše spava i budi se sa osećajem nervoze i umora. Prethodno je lečen kod fizijatra, koji mu je propisivao antireumatike, ali bez bitnijeg poboljšanja. Zbog toga je upućen na pregled neurologu.

U ličnoj anamnezi daje podatak da se od pre 15-tak god. leči od diabetes mellitus-a. Prvo je bio na oralnoj antidijabetesnoj terapiji, vrednosti glikemije su bile oko 11mmol/L a glikoliziranog hemoglobina 10,8%. Tom prilikom je urađen i EMNG-nalaz u prilogu senzomotorne polineuropatije u sklopu osnovne bolesti (diabetes mellitus-a). U terapiju je uključen preparat alfa lipoinske kiseline. Prekida sa terapijom nakon tri meseca. Zbog stalno povišenih vrednosti glikemije, endokrinolog mu u terapiju uvodi insulin. Nakon korekcije terapije, vrednsoti glikemije nešto niže. Jutarnja oko 7,6mmol/L, a tromesečna 7,2mmol/L.

Na kontrolni pregled kod neurologa dolazi posle godinu dana. U nalazu su miotatski refleksi na rukama sniženi, na nogama ugašeni. Snižen je senzibilitet na dodir i vibracije po tipu čarapa, uz izmenjeni osećaj za bol.
Predložena terapija, pregabalin (Epica), u dozi od 2x75mg, uz postepeno povećavanje doze do 2x150mg. Preparat alfa lipoinske kiseline u dozi od 600mg ujutru. Takođe je data preporuka da proveri nivo hormona štitaste žlezde i nivo holesterola i triglicerida.

Nakon šest meseci dolazi na sledeću kontrolu. Pacijent se bolje oseća, bolovi su smanjeni, u toku noći nema osećaj žarenja i paljenja. Vrednosti jutarnje glikemije su niže, oko 6mmol/L, a glikolizirani hemoglobin 6,7%. Nivoi hormona štitaste žlezde, holesterola i triglicerida su u granicama normale. Preporučeno je da nastavi sa terapijom, pregabalin 2x150mg i alfa lipoinska kiselina 600mg uz kontrolu za godinu dana.
Uvođenjem pregabalina u terapiju, poboljšan je kvalitet života pacijenta, bez bola, bez nesanice i bez anksioznosti.

Dr Slavica Savić Dimitrijević, neuropsihijatar
Opšta bolnica Jagodina, Odeljenje neurologije