Poznavanje faktora rizika za razvoj demencije i njihova pravovremena regulacija važan su element za redukciju rizika, odnosno stožer preventabilnih mera u borbi protiv demencije. Važno je napomenuti da „redukcija rizika“ kognitivnog oštećenja i demencije nije sinonim za prevenciju ovih stanja. Naime, individue koje se pridržavaju mera prevencije kognitivnog oštećenja i demencije i dalje mogu da razviju demenciju, ali je verovatnoća za to manja nego kod individua koje ne kontrolišu faktore rizika.

Kako bi se razumeo uticaj genetskih faktora kod Alchajmerove bolesti (AB), treba uzeti u obzir da je AB predominantno sporadična bolest s početkom u dobi od 65 i više godina, dok su familijarne forme koje su rezultat postojanja genetskih mutacija izuzetno retke i karakterišu se ranim početkom bolesti, pre 65. godine, a moguće i u tridesetim godinama. Genetska mutacija je abnormalna promena u sekvenciranju hemijskih parova koji sačinjavaju gene. Ove mutacije se odnose na gene za amiloidni prekurzorski protein, kao i gen za  protein presenilin 1 i presenilin 2. Nosioci gena za APP i presenilin 1 će neminovno da razviju bolest, dok nosioci mutacije za presenilin 2 imaju 95% šanse da razviju bolest. 

U odnosu na faktore rizika za tipično ispoljavanje AB sa početkom u dobi od 65 godina i više, u faktore rizika na koje se ne može uticati spadaju starost, pol i genetski uticaji, dok sve veći značaj dobijaju određeni preventabilni faktori, sa posebnim akcentom na njihovu kontrolu u srednjem životnom dobu.  

Starost spada u najznačajnije faktore rizika za demenciju, budući da broj obolelih od demencije znatno raste sa starošću: demenciju ima 3%  populacije starosti 65–74 godine, 17% starih 75–84 godine i 32%  starih od 85 godina i više. Međutim, važno je napomenuti da AB nije deo normalnog starenja, kao i da starost sama po sebi nije dovoljna da uzrokuje AB.

Među obolelima od AB je zastupljeniji ženski pol, a takođe najnovija istraživanja ukazuju na brži razvoj neuropatoloških promena karakterističnih za AB kod žena nego muškaraca.

Nosioci gena za APO E (apolioprotein E) – protein koji učestvuje u transportu holesterola, odnosno njegove ɛ4 forme, imaju veći rizik za razvoj AB od nosioca ɛ3 forme, ali to u isto vreme i ne garantuje da će nosioci APO E - ɛ4 alela neminovno razviti AB. Istraživanja iz oblasti genetskih uticaja kod AB ukazuju i na značaj genetskih polimorfizama podložnosti za AB. Iako osobe koje imaju roditelja, brata ili sestru koji boluju od AB imaju veći rizik za pojavu bolesti u odnosu na one individue koje nemaju obolelog prvostepenog srodnika, potrebno je znati da postojanje pozitivne porodične anamneze za AB kod određene osobe ne označava da će ona neminovno razviti bolest. U 15–25% slučajeva AB sa kasnim početkom pokazano je familijarno grupisanje, pri čemu su najmanje dvoje od obolelih srodnici trećeg stepena ili bližeg srodstva. 

Kardiovaskularne bolesti kao factor rizika za demenciju imaju veliki značaj. Naime, zdravlje mozga je u direktnoj povezanosti sa zdravljem srca i krvnih sudova, jer je za zdravo funkcionisanje mozga neophodan adekvatan dotok kiseonika i nutritivnih elemenata. 

U dokazane faktore rizika za razvoj demencije spadaju pušenje, šećerna bolest i insulinska rezistencija, kao i gojaznost srednjeg životnog doba, hipertenzija i prehipertenzija (koja podrazumeva sistolni krvni pritisak 120–139 mmHg i dijastolni pritisak 80–89 mmHg). Međutim, gojaznost starijeg životnog doba i hipertenzija sa početkom nakon 80. su, prema nekim istraživanjima, bile povezane sa manjim rizikom od demencije. Prema rezultatima istraživanja, pothranjenost kasnog životnog doba je povezana s većim rizikom od demencije. U faktore rizika za demenciju se ubrajaju i hiperholesterolemija srednjeg životnog doba, hiperhomocisteinemija, kao i atrijalna fibrilacija. 

Kod obolelih od depresije postoji dvostruko veći rizik obolevanja od demencije u odnosu na one koji ne boluju od depresije.

Osobe koje imaju viši stupanj obrazovanja su u manjem riziku za AB od onih sa nižim obrazovnim nivoom. Pojedini istraživači veruju da su godine obrazovanja povezane sa kognitivnom rezervom koja označava sposobnost mozga za efikasno uključivanje neuronskih mreža prilikom izvršavanja kognitivnih zadataka, čak i u prisustvu patoloških promena u mozgu kao što su amilodni plakovi i tau protein. Ipak, treba uzeti u obzir da i druge mentalne aktivnosti potpomažu kognitivnu rezervu. Nadalje, niži stupanj obrazovanja je povezan s lošijim socioekonomskim statusom, te slabijom ishranom i zdravstvenom prosvećenošću, što će uticati na regulaciju kardivaskularnih faktora rizika za AB, veći rizik za pojavu šećerne i kardiovaskularne bolesti, kao i na manjak fizičke aktivnosti.

Održavanje socijalne i intelektualne angažovanosti tokom života takođe doprinose zdravlju mozga i potencijalno redukuju rizik za AB i druge demencije. 

Osobe koje su imale traumatsko oštećenje mozga su u većem riziku za AB od onih koji nisu imali povrede mozga, što se odnosi čak i na osobe koju su imale blagu povredu mozga (koja se karakteriše gubitkom svesi ili posttraumatskom amnezijom trajanja 30 minuta ili manje). Podatak o traumatskom oštećenju mozga je povezan s povećanim rizikom od demencije kod osoba muškog pola i kod nosioca APO E- ɛ4 alela. Skorašnje studije govore u prilog dvostruko većeg rizika za AB kod osoba koje su imale blagu povredu mozga, a takođe rizik se povećava i sa brojem traumatskih oštećenja mozga. Ponovljeni udarci glave, kao što su opisani kod kontaktnih sportova, mogu biti uzrok patoloških promena na mozgu označenih pod nazivom hronične traumatske encefalopatije i takođe predstavljaju faktor rizika za demenciju. 

Prof. dr Marija Semnic

Klinika za neurologiju KCV