Šećerna bolest
 (lat. Diabetes mellitus) predstavlja hronični, neizlečivi sistemski poremećaj metabolizma koji se karakteriše hiperglikemijom, tj. trajno povišenim nivoom glukoze u krvi. Nastaje zbog smanjene sekrecije ili smanjenog biološkog dejstva hormona insulina, odnosno u kombinaciji ova dva faktora. Šećerna bolest predstavlja veliki, globalni zdravstveni i socijalno-epidemiološki problem. U Srbiji oko 630.000 osoba ili 8,6% stanovništva boluje od ove bolesti, a procena je da će se ovaj broj do 2030. godine povećati na 730.000, odnosno 10,2% populacije. Razlikujemo nekoliko tipova šećerne bolesti, od kojih je najrasprostranjeniji tip 2.

Po dijagnostikovanju šećerne bolesti, potrebno je pacijenta edukovati o samoj bolesti i o svim rizicima koje ona nosi i motivisati ga da se aktivno uključi u lečenje i praćenje svog stanja. Prvi korak u lečenju bila bi promena stila života, uvođenje fizičke aktivnosti kao terapijskog modula i korekcija navika vezanih za ishranu.

Kada razmišljamo o medikamentnoj terapiji DM tip 2, važno je naglasiti da je potrebno individualno prilagoditi terapiju svakom pacijentu, a ciljne vrednosti uskladiti s godinama života, dužinom trajanja bolesti i pratećim komorbiditetima. Prema preporukama Nacionalnog vodiča dobre prakse za lečenje dijabetesa melitusa, ciljne vrednosti preprandijalne glikemije bi trebalo da budu <7 mmol/l, vrednosti postprandijalne glikemije <9 mmol/l, a vrednost HbA1c <7%Kod pacijenata koji su mladi, s kraćim trajanjem bolesti, bez kardiovaskularnih komplikacija i bez sklonosti ka razvoju hipoglikemije, možemo težiti i strožim ciljevima (HbA1c<6,5%), radi efikasnije glikoregulacije i zaštite od pojave komplikacija. Ukoliko je pacijent starije životne dobi, sa razvijenim komplikacijama šećerne bolesti i komorbiditetima, sa istorijom pojave hipoglikemija, možemo biti liberalniji u terapijskim ciljevima (HbA1c 7,5-8%) da ne bismo naškodili pacijentu previše strogim režimom terapije.

Prema preporukama Nacionalnog vodiča dobre prakse za lečenje dijabetesa melitusa, ako ne postoje ograničenja, metformin je lek izbora za započinjanje terapije DM tip 2. Ukoliko je HbA1c veći od 9 mmol/l, lečenje se započinje kombinacijom oralnih agenasa (tabela 1).

Sa metforminom možemo kombinovati preparate silfoniluree, DPP4 inhibitore, SGLT-2 inhibitore, GLP-1 receptor agoniste i tiazolidindione.

Tabela 1. Terapijski algoritam u lečenju dijabetesa melitusa tip 2

(https://diabetesed.net/medication-algorithm-ada/)

Kada se kod pacijenta registruju izrazito povišene vrednosti nivoa šećera u krvi, >16 mmol/l, sa izraženim znacima hiperglikemije, ili vrednosti HbA1c >10%, potrebno je uključiti insulinsku terapiju. Insulinska terapija se obično započinje bazalnim insulinom (0,1-0,2 i. j./kgtt), ali ukoliko se kod pacijenta javljaju izražene postprandijalne hiperglikemije, može se razmotriti i uvoženje bifaznog insulina ili uvođenje bolusa brzodelujućeg insulina pred obroke na osnovu dnevnog profila glikemije. Nakon uvođenja insulinske terapije, može se nastaviti s terapijom insulinskim sekretagozima do prelaska na bazal-bolus režim terapije ili do pojave hipoglikemija.

Ukoliko nakon tri do šest meseci od uvođenja terapije nije došlo do željenog terapijskog odgovora, potrebno je kombinovati dva ili više oralnih ili oralnih i injektibilnih lekova.

Pri izboru terapije treba razmišljati o individualizaciji terapije i jednostavnosti terapijskog izbora, efikasnosti, uticaju na telesnu težinu, neželjenim efektima (naročito o mogućnosti pojave hipoglikemija), ali i ekonomskoj dostupnosti.

Dr Ivan Žilović

 

__________________________________________________________________________________________
LITERATURA:

[1] Nacionalni vodič dobre kliničke prakse – Diabetes Mellitus, jul 2012.

[2] WHO„Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus”

[3] American Diabetes Association „Diagnosis and classification of diabetes mellitus”, 2010.

[4] Diabetes mellitus a guide to patient care. Lippincott Williams and  Wilkins. 2007.