Lumbalni sindrom obuhvata grupu različitih oboljenja i poremećaja čiji je zajednički simptom bol u lumbalnom ili lumbosakralnom segmentu kičmenog stuba, sa iradijacijom u donje ekstremitete ili bez nje. Predstavlja jedan od najučestalijih bolnih sindroma koji je najčešće izazvan degenerativnim promenama intervertebralnih zglobova, diskusa i mekotkivnih struktura (85–90%), a zatim kompresivnim frakturama (4%), infekcijama i zapaljenskim bolestima zastupljenim u oko 1–5% slučajeva.
Epidemiološki podaci ukazuju da 6,3–15,4% odraslih doživi epizodu lumbalnog bola tokom jedne godine, da 50–80% njih ima bar jednu epizodu lumbalnog bola tokom svog života, a da oko 10% pacijenata ima hroničan lumbalni bol.
Iako savremeni razvoj nauke i tehnike omogućava brzu i efikasnu dijagnostiku, kod 80–90% pacijenata uzrok lumbalnog bola ostaje nepoznat, što znatno otežava lečenje i prevenciju.
Kliničke manifestacije lumbalnog bola mogu biti raznolike: akutna, subakutna i hronična forma sa radikulopatijom ili bez nje i sa neuropatskom komponentom ili bez nje.
Intervertebralni diskus je sastavljen iz dva dela: spoljašnjeg, čvršćeg fibroznog prstena (anulus fibrosus) koji se sastoji od 15 do 25 koncentričnih prstenova ili pločica kolagenih vlakana i unutrašnjeg mekog tkiva (nucleus pulposus) koji je izgrađen od kolagenih vlakana (kolagen tipa I i II) i elastičnih niti koje su uronjene u mukoproteinski gel (predominatno agrekan) sa visokim sadržajem vode. Zbog smanjene hidracije i degenerativnih promena, pločice fibroznog prstena postaju nepravilne i porozne, a pojavljuju se fisure. Navedene promene u intervertebralnom diskusu utiču na njegovo ponašanje tokom opterećenja, disk gubi na visini i na kraju postaje izbočina.
Diskus hernija predstavlja rascep fibroznog prstena u čijoj osnovi leži degenerativni proces na samom diskusu. Postoji nekoliko faza diskus hernije:
• Protruzijadiska nastaje ako fibrozni prsten napukne do spoljnih slojeva, pri čemu spoljni slojevi ostaju čitavi, te se tkivo izboči put spolja, ali ne izlazi van granice diska.
• Prolapsdiska nastaje nakon pucanja fibroznog prstena diska.
• Ekstruzijadiska nastaje kada su fibrozna vlakna potpuno probijena ali i dalje postoji veza s diskom.
• Sekvestracijadiska nastaje kada se gubi veze sa tkivom koje se odvojilo od diska, slobodan (sekvestriran) fragment je unutar kličmenog kanala.

Smatra se da je jedan od najvažnijih uzroka degeneracije intervertebralnog diskusa poremećaj u ishrani (nutriciji) ćelija diskusa. S obzirom na to da je diskus avaskularan i aneuralan, njegova ishrana zavisi od krvnih sudova okolnog tkiva i procesa difuzije. Faktori koji mogu poremetiti nutriciju su, pored faktora zapaljanja, ateroskleroza, dugotrajno i neadekvatno vežbanje itd.
U patofiziologiji diskogenog bola postoji više hipoteza. Mehanička hipoteza o kompresivnom bolu na nervne korenove, koja je bila dominantna, i dalje je aktuelna, ali je poljuljana studijom koja ustanovila da preko 70% ispitanika na snimku magnetne rezonance ima prolaps diskusa, ali nema bol. Tada je ustanovljeno da kompresija ne može biti jedini uzrok bola kod protruzije diskusa. Ispitivanja koja su se nadalje sprovodila su pokazala da su nervne strukture kod osoba koja imaju prolaps diskusa, a nemaju bol na neki način senzibilisane na pritisak, najverovatnije upalnim procesom – inflamatorna hipoteza. Dalja ispitivanja su dokazala ekspresiju natrijumoviha kanala, i to NaV1.7 i NaV1.8 u ćelijama zadnjih rogova kičmene moždine i prisustvo medijatora zapaljenja, i to: prostaglandina PGE2, tromboksana, fosfolipaze A2, faktor tumorske nekroze (TNFα), interleukina 1,6 i 8, metaloproteinaze itd. Ekspresija gena za IL-1β je kod degenerativno izmenjenog diskusa deset puta veća u odnosu na TNF-α, što je ukazalo da IL1β igra značajniju ulogu u patofiziologiji diskogenog bola. Međutim, dalja ispitivanja su ukazala da samo 65% ispitanika sa diskogenim bolom stvara faktore zapaljenja, naročito IL-6, IL8 i PGE2. Zbog toga je razvijena i treća hipoteza o hiperalgeziji kod degenerativno izmenjenih diskusa, pošto medijatori zapaljenja kao što su IL-8 i PGE2 mogu uzrokovati hiperalgeziju.
Pošto nijedna od navedenih hipoteza ne objašnjava u celosti uzrok lumbalnog bola, smatra se da u pojavi bola imaju uticaj kompresija, inflamacija i hiperalgezija. Naravno, ne treba zanemariti uticaj psihosocijalnih faktora, genetske sklonosti ka procesu degeneracije ili hernijacije intervertebralnog diskusa, kao i odnos snage mišića ekstenzora trupa i trbušog midera i lumbalnog bola.
Na osnovu odnosa mišićne snage i lumbalnog bola razvijena je hipoteza spinalnog stabilizacionog sistema. Ova hipoteza podrazumeva skladno funkcionisanje tri podsistema:
• pasivni muskuloskeletni podsistem – čine ga kičmeni pršljenovi, međupršljenski zglobovi, zglobne kapsule, intervertebralni diskusi i ligamenti kičmenog stuba,
• aktivni muskuloskeletni podsistem – čine ga mišići i tetive kičmenog stuba,
• podsistem neuralne kontrole – koga čine proprioceptivni sistem i centralna neuralna kontrola.

Promene u bilo kom podsistemu dovode do nestabilnosti kičmenog stuba koja podrazumeva gubitak sposobnosti da spreči neurološka oštećenja (povredu kičmene moždine ili kompresije nerava), deformacije kičmenog stuba (spondiloza i spondilolisteza) i bol. Na osnovu ove hipoteze dolazimo do zaključka da su bol i pokret uzajamno povezani i da rehabilitacija motorne kontrole i mišićne aktivnosti može uticati na poboljšanje mnogih bolnih stanja muskuloskeletnog sistema. U akutnoj fazi, reagujući na štetne stimuluse (mehaničke, termičke ili hemijske), motorni sistem odgovara tako što pokušava da otkloni ili smanji njihov uticaj na tkivo i tako smanji bol ili preteću povredu tkiva. U hroničnoj fazi reakcija motornog sistema je manje smislena, što je rezultat neurofizioloških promena somatosenzornog sistema.
Osim prethodno navedenih, mogući su i drugi uzroci lumbalnog bola sa ozbiljnim drugim manifestacijama i posledicama. Zbog toga je ustanovljen algoritam upozoravajućih faktora (red flags) za procenu pacijenata s lumbalnim bolom. Prisustvo nekih od upozoravajućih faktora u inicijalnoj proceni pacijenata sa lumbalnim bolom: bol koji traje duže od mesec dana, starost preko 50 i ispod 18 godina, gubitak telesne težine u proteklih šest meseci, istorija maligniteta, trauma, inkontinencija, pad stopala, veća mišićna slabost, prethodne operacije lumbalnog segmenta kičmenog stuba upućuju na dalje dijagnostičke pretrage kao što su: magnetna rezonanca, kompjuterizovana tomografija, elektromioneurografija i laboratorijske analize.
Terapija lumbalnog bola zavisi od uzroka, kliničkih manifestacija i trajanja simptoma i obuhvata medikamentoznu terapiju, invazivnu terapiju i kompleksan rehabilitacioni tretman.
Medikamentozni tretman akutne i subakutne forme lumbalnog bola obuhvata upotrebu nesteroidnih antiinflamtornih lekova. Ostali lekova kao što su: miorelaksanti, neopioidni analgetici, kortikosteroidi, lokalni anestetici itd. mogu biti korisni. Kada je prisutna neuropatska komponenta bola i hronična forma lumbalnog bola, u terapiju se uključuju antikonvulzivi (pregabalin i gabapentin), GABA antagonisti i NMDA antagonisti.
U pogledu vrste tretmana, znatno je učešće nefaramakoloških metoda, od kojih razni terapijski modaliteti fizikalne medicine i rehabilitacije imaju poseban značaj. Prednost metoda fizikalne medicine i rehabilitacije su bezbednost i mali broj kontraindikacija i neželjenih dejstava, što ih u uslovima sve više dokaza o njihovoj kliničkoj efikasnosti dovodi u fokus kliničke prakse lečenja bola. Ove metode deluju specifično na neurofiziološke mehanizme nastanka bola, kako nocioceptivnog tako i neuropatskog, a povećanjem funkcionalne sposobnosti kod hroničnih bolnih stanja poboljšavaju kvalitet života ovih pacijenata.
Minimalno invazivne procedure i operativno lečenje primenjuju se kada se iscrpe sve mogućnosti konzervativnog tretmana. Apsolutna indikacija za operativno lečenje lumbalnog bola je sindrom kaude ekvine, dok progresivni motorni deficit sada spada u kategoriju relativnih indikacija zajedno sa rekurentnim lumboišijalgijama i lumbalnim bolom koji ne reaguje na konzervativni tretman.

 

Prim. dr Saša Milićević

Klinika za rehabilitaciju „Dr Miroslav Zotović“

 


Reference:

1. Deyo RA, Weinstein JN. Low Back Pain. N Engl J Med 2001; 344: 363-370.
2. Hoy D, Bain C, Williams G, March L,Brooks P, Blyth F, at al. A Systematic Review of the Global Prevalence of Low Back Pain. ARTHRITIS & RHEUMATISM Vol. 64, No. 6, June 2012, pp 2028–2037
3. Wilke H.J, Rohlmann F, Neidlinger-Wilke C ,Werner K, Claes L, Kettler A. Validity and interobserver agreement of a new radiographic grading system for intervertebral disc degeneration :part I.Lumbarspine,Eur. SpineJ.15(6) (2006)720–730
4. Sivan S.S, Wachtel E, Roughley P. Structure, function, aging and turnover of aggrecan in the intervertebral disc. Biochim Biophys Acta. 2014 Oct;1840(10):3181-9.
5. Maidhof R, Jacobsen T, Papatheodorou A, Chahine N.O. Inflammation induces irreversible biophysical changes in isolated nucleus pulposus cells. PLoS One. 2014 Jun 17;9(6)
6. van Roy P, Barbaix E, Clarijs J.P, Mense S. Anatomical background of low back pain: variability and degeneration of the lumbar spinal canal andintervertebral disc. Schmerz. 2001 Dec;15 (6)
7. Yang H, Liu H, Li Z, Zhang K, Wang J, Wang H, at al. Low back pain associated with lumbar disc herniation: role of moderately degenerative disc and annulus fibrous tears. Int J Clin Exp Med. 2015 Feb 15;8(2)
8. Kang Y.M, Suk K.S, Lee B.H, Kim H.S, Lee K.I, Park S.Y, at al. Herniated intervertebral disk induces hypertrophy and ossification of ligamentum flavum. J Spinal Disord Tech. 2014 Oct;27(7):382-9
9. Jarvik J.J, Hollingworth W, Heagerty P, Haynor D.R, Deyo R.A. The Longitudinal Assessment of Imaging and Disability of the Back (LAIDBack) Study: baseline data. Spine (Phila Pa 1976) 2001;26(10):1158– 1166.
10. Yan J, Zou K, Liu X, Hu S, Wang Q, Miao X, Zhu H.Y, Zhou Y, Xu G.Y. Hyperexcitability and sensitization of sodium channels of dorsal root ganglion neurons in a rat model of lumberdisc herniation. Eur Spine J. 2015 Aug 6.
11. Choi YS. Pathophysiology of degenerative disc disease. Asian Spine J 2009;3:39-44. 3. 59. St-Jacques B, Ma W. Peripheral prostaglandin E2 prolongs the sensitization of nociceptive dorsal root ganglion neurons possibly by facilitating the synthesis and anterograde axonal trafficking of EP4 receptors. Exp Neurol. 2014 Nov;261:354-66.
12. Yang W, Yu X.H, Wang C, He W.S, Zhang S.J, Yan Y.G, at al. Interleukin-1β in intervertebral disc degeneration. Clin Chim Acta. 2015 Sep 1.
13. Pedersen L.M, Schistad E, Jacobsen L.M, Røe C, Gjerstad J. Serum levels of the proinflammatory interleukins 6 (IL-6) and -8 (IL-8) in patients with lumbar radicular pain due to disc herniation: A 12-month prospective study. Brain Behav Immun. 2015 May.
14. Ohtori S, Inoue G, Eguchi Y, Orita S, Takaso M, Ochiai N. Tumor necrosis factor-αimmunoreactive cells in nucleus pulposus in adolescent patients with lumbar discherniation. Spine (Phila Pa 1976). 2013 Mar 15;38(6):459-62.
15. Ozkanli S, Kaner T, Efendioglu M, Basaran R, Senol M, Zemheri E, Gezen A.F. The relation of matrix metalloproteinase 1, 2, 3 expressions with clinical and radiological findings in primary and recurrent lumbar disc herniations. Turk Neurosurg. 2015; 25(1):111-6.
16. Ferrari L.F, Lotufo C.M, Araldi D, Rodrigues M.A, Macedo LP, Ferreira S.H, Parada C.A. Inflammatory sensitization of nociceptors depends on activation of NMDA receptors in DRG satellite cells. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Dec 23;111(51):18363-8.
17. Korkiakoski A, Niinimäki J, Karppinen J, Korpelainen R, Haapea M, Natri A, at.al. Association of lumbar arterial stenosis with low back symptoms: a cross-sectional study using two-dimensional time-of-flight magnetic resonance angiography. Acta Radiol. 2009 Jan;50(1):48-54.
18. Panjabi, M.M., 1992. The stabilizing system of the spine. Part, I. Function, dysfunction, adaptation, and enhancement. J Spinal Disord 5:383–389; discussion 97.
19. Robert A.М, Sheena D, Lee S. S, Paul Е. Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs, Gastroprotection, and Benefit–Risk. Pain Practice, Volume 14, Issue 4, 2014 378–395.
20. Schöps P, Hildebrandt J. Drug-treatment of low back pain. MMW Fortschr Med. 2011 Nov 24;153(47):47-9.
21. Cohen S.P, Hanling S, Bicket M.C, White R.L, Veizi E, Kurihara C, at al. Epidural steroid injections compared with gabapentin for lumbosacral radicular pain: multicenter randomized double blind comparative efficacy study. BMJ. 2015 Apr 16;350:h1748. doi: 10.1136/bmj.h1748.
22. Ip D, Fu N.Y. Can intractable discogenic back pain be managed by low-level laser therapy without recourse to operative intervention? J Pain Res. 2015 May 26;8:253-6. doi: 10.2147/JPR.S84458. eCollection 2015.
23. Grabiańska E, Leśniewicz J, Pieszyński I, Kostka J. Comparison of the analgesic effect of interferential current (IFC) and TENS in patients with low back pain. Wiad Lek. 2015;68(1):13-9.
24. Kamali F, Panahi F, Ebrahimi S, Abbasi L. Comparison between massage and routine physical therapy in women with sub acute and chronic nonspecificlow back pain. J Back Musculoskelet Rehabil. 2014;27(4):475-80. doi: 10.3233/BMR-140468.
25. Kesiktas N, Karakas S, Gun K, Gun N, Murat S, Uludag M. Balneotherapy for chronic low back pain: a randomized, controlled study. Rheumatol Int. 2012 Oct;32(10):3193-9.
26. Itz C.J, Willems P.C, Zeilstra D.J, Huygen F.J. Dutch Multidisciplinary Guideline for Invasive Treatment of Pain Syndromes of the Lumbosacral Spine. Pain Pract. 2015 Jun 1. doi: 10.1111/papr.12318.