Demencija i dijabetes
Alchajmerova demencija predstavlja najpoznatiju iz grupe bolesti koje dovode do postepenog propadanja viših moždanih funkcija, kao što su pamćenje, mišljenje, uopšte ponašanje i nesmetano izvršavanje svakodnevnih aktivnosti. Broj obolelih znatno se povećava sa starenjem stanovništva i procena je da će se utrostručiti do 2050. godine, sa oko 130 miliona obolelih.
Veći broj studija potvrdio je značaj uravnoteženog, „zdravog“ režima života za prevenciju Alchajmerove bolesti. Ovakav režim podrazumeva odsustvo štetnih navika (pušenje, konzumiranje alkohola) uz redovnu fizičku aktivnost i zdravu ishranu. Ovakva ishrana se zbog optimalnog odnosa sastojaka, dugovečnosti i zdravlja populacije u mediteranskoj regiji naziva i mediteranska ishrana. Postojanje različitih činilaca: cerebrovaskularnih bolesti, dijabetesa, povišenog pritiska, gojaznosti i povišenih masnoća, nekada i genetike, udruženo je sa većim rizikom od nastanka Alchajmerove demencije.
Zbog rastućeg broja obolelih, ogromnog značaja i određenih procesa koji usko povezuju dve bolesti, često se ističe povezanost dijabetesa i demencija. Epidemiološke studije ukazuju na gotovo dvostruko povećan rizik od Alchajmerove demencije kod pacijenata sa dijabetesom. Sprovedena istraživanja govore da pacijenti sa loše lečenim dijabetesom imaju izraženiju atrofiju mozga i veći rizik od napredovanja demencije. Dijagnostičke metode koje se zasnivaju na metabolizmu glukoze mogu ukazati na tipične promene u određenim delovima mozga godinama pre kliničkog ispoljavanja Alchajmerove demencije.
Oštećenja različitih organa kod dijabetesa uzrokovana su porastom glukoze u krvi, šećera koji se eliminiše i koristi pomoću insulina. Kod Alchajmerove demencije, oštećenje ćelija mozga povezano je sa nagomilavanjem određenih proteina, od kojih su najpoznatiji amiloid beta i fosforilisani tau protein. Studije su, međutim, pokazale da i kod pacijenata s dijabetesom postoji otežano uklanjanje amiloida, kao i nagomilavanje tau proteina. Opisano je i više mogućih mehanizama oštećenja mozga: toksičnost glukoze, oštećenje krvnih sudova, poremećeni put metabolizma insulina.
Insulin, prvi lek za dijabetes, ima više uloga u organizmu, od kojih je verovatno najpoznatija snižavanje glikemije, odnosno preuzimanje šećera glukoze u ćelije. Receptori insulina su posebno brojni u delovima mozga koji imaju ulogu u učenju i pamćenju, procesima koji su posebno oštećeni kod Alchajmerove bolesti.
Pokazana je veza između gojaznosti, dijabetesa i demencije putem složenih mehanizama koji dovode do oštećenja krvnomoždane barijere i do smrti moždanih ćelija, neurona. Tako kod gojaznih osoba prisustvo slobodnih masnih kiselina dovodi do pokretanja upalnih faktora – dugotrajne inflamacije u mozgu, kao i do slabljenja efekta insulina. Povećanje šećera, tj. glukoze u krvi, dovodi do nekontrolisanog spajanja s proteinima i mastima. Ovakva jedinjenja se vezuju za receptore u mozgu, koji opet dovode do povećanja amiloida beta i fosforilisanog tau proteina.
Sva navedena saznanja dovela su prethodnih godina do eksperimentalnih studija na životinjama koje su pokazale da davanje lekova protiv dijabetesa zaista smanjuje neke štetne efekte u mozgu. Trenutno se sprovodi više studija koje bi trebale da pokažu učinak ovih lekova kod pacijenata obolelih od Alchajmerove demencije.